倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭療效觀察.doc

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1、倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭療效觀關(guān)鍵詞心力衰竭倍他樂克觀察資料與方法根據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí),選擇在我院就診的心功能II?IV級(jí)慢性充血性心力衰竭患者93例,隨機(jī)分成兩組。治療組47例,男34例,女13例;年齡32?76歲,平均52歲;冠心病22例,高血壓心臟病14例,擴(kuò)張型心肌病11例;心功能II級(jí)18例,心功能III級(jí)25例,心功能IV級(jí)4例。對(duì)照組46例,男32例,女14例;年齡33-78歲,平均53歲;其中冠心病21例,高血壓心臟病15例,擴(kuò)張型心肌病10例;心功能II級(jí)18例,心功能I

2、II級(jí)23例,心功能IV級(jí)5例。兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、心功能分級(jí)上差異無顯著性,具有可比性。所有觀察患者均排除嚴(yán)重心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、慢性阻塞性肺疾病。方法:所有患者均接受心力衰竭的常規(guī)治療,給予利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI,有心絞痛或心肌缺血者應(yīng)用硝酸酯類藥物。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用倍他樂克12.5mg/次,1次/日,如能耐受,每隔2周將劑量加倍,根據(jù)患者耐受程度8周內(nèi)逐漸加量至最大耐受量50mg/次,2次/日;對(duì)照組不給予倍他樂克,其他同治療組,兩組療程均為12周。觀察指標(biāo):采用多普勒超聲

3、心動(dòng)圖檢查測(cè)定左室舒張末壓內(nèi)徑(LVDd)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),比較前后2次測(cè)得的LVDd、LVEF值,并觀察心率及心功能的改善情況。療效判定:心功能改善II級(jí)為顯效,心功能改善I級(jí)為有效,心功能無改善或惡化者為無效。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:計(jì)量資料用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,并行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)。結(jié)果療效:治療組顯效35例(74.5%),有效8例(17.0%),無效4例(8.5%),總有效率91.5%。對(duì)照組顯效22例(47.8%),有效13例(28.3%),無效11例(23.9%),總有效率76.1%。

4、治療后兩組比較,總有效率差異有非常顯著性(PV0.05)。兩組治療前后心率的變化:治療組應(yīng)用倍他樂克前靜息心率122±16次/分,應(yīng)用倍他樂克后為75±11次/分;對(duì)照組治療前靜息心率119±16次/分,治療后98±18次/分。兩組治療前比較心率差異無顯著性(P>0.05),兩組治療后比較心率差異有非常顯著性(PV0.01)。兩組治療前后心功能的變化:治療前,治療組LVEF(33.5±11.4)%、LVDd66.9±5.1mm,對(duì)照組LVEF(32.1±10,6)%、LVDd67.2±5.2mm,差異無顯著性(P>

5、0.05)。治療后,治療組LVEF(47.5±11)%.LVDd54.7±5.lmm,對(duì)照組LVEF(34.8±10)%、LVDd61.5±5.3mm,差異有非常顯著性(P<0.01=o不良反應(yīng):治療組在倍他樂克用至25mg/日時(shí),有1例出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩(心率44?48次/分),有1例出現(xiàn)II°I型房室傳導(dǎo)阻滯,分別減量至12.5mg/日后,前者心率恢復(fù)至64?70次/分,后者房室傳導(dǎo)阻滯消失,均不影響繼續(xù)用藥,治療期間未出現(xiàn)肝腎功能異常及電解質(zhì)紊亂等改變。討論目前已明確,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑

6、,交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的長(zhǎng)期慢性激活促進(jìn)心室重塑[1],造成心功能惡化,更加激活了神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等,形成惡性循環(huán)[2]。因此,阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),阻斷心室重塑是治療心力衰竭的關(guān)鍵。在改善短期血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí),注重遠(yuǎn)期的修復(fù)性策略,改善衰竭心臟的生物學(xué)特性,從而改善心衰患者的預(yù)后。近來越來越多的證據(jù)表明,慢性心衰患者的死亡多數(shù)是由心室顫動(dòng)導(dǎo)致的猝死[3]。B受體阻滯劑可通過阻斷B受體,抑制快速心律失常,降低兒茶酚胺及強(qiáng)心昔所導(dǎo)致的延遲后除極,延長(zhǎng)房室結(jié)功能不應(yīng)期,減慢傳導(dǎo)速度

7、,提高室顫閾值,防止室速、室顫的發(fā)生[4],從而降低心衰的死亡率。治療組在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用倍他樂克,觀察結(jié)果表明,應(yīng)用倍他樂克后均能降低心率,改善心功能,總有效率為91.5%,較對(duì)照組的總有效率76.1%差異有顯著性(P<0.05)。B受體阻滯劑通過抑制過度激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng),增加迷走神經(jīng)張力,減慢心率,改善心臟舒張功能,預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),從而使心臟功能恢復(fù)正常。治療組有2例出現(xiàn)不良反應(yīng),為心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯,通過調(diào)整劑量后,不良反應(yīng)消失,不影響治療。有學(xué)者認(rèn)為,B受體阻滯劑應(yīng)

8、該用于所有射血分?jǐn)?shù)減低的心衰患者,除非存在禁忌證[5]。本研究表明,B受體阻滯劑治療心衰只要掌握好適應(yīng)證,確定合適的藥物劑量,從小劑量開始,注重劑量的個(gè)體化,臨床應(yīng)用安全,療效顯著,值得推廣。參考文獻(xiàn)1中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管雜志,2002,30(1):7-232HasegawaK,IwaikanaiE,Sasayam

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