細(xì)菌感染免疫檢查防治

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1、細(xì)菌感染與免疫新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室何群力2013目的與要求掌握：正常菌群、條件致病菌的概念；細(xì)菌致病性及毒力的概念；細(xì)菌致病性的各種因素及特點(diǎn)；毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥以及帶菌者的概念。熟悉:抗菌免疫的組成因素及作用特點(diǎn)；感染的來源、方式與途徑、類型；細(xì)菌標(biāo)本采集與送檢原則;病原菌的檢驗(yàn)程序、常用血清學(xué)試驗(yàn)的原理；人工主動(dòng)免疫和人工被動(dòng)免疫與常用的生物制品。了解：細(xì)菌的數(shù)量及侵入門戶與致病的關(guān)系;細(xì)菌學(xué)檢查在臨床診斷中的重要性。細(xì)菌感染（傳染）bacterialInfection——

2、細(xì)菌侵入宿主機(jī)體后，進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程。非致病菌（非病原菌）致病菌（病原菌）條件性致病菌/機(jī)會(huì)致病菌概念人體正常菌群——正常人的體表和同外界相通的腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體的免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無害，有的對(duì)人還有利，為正常微生物群(表6-1）。正常菌群的生理學(xué)意義1、生物拮抗2、營(yíng)養(yǎng)作用3、免疫作用4、抗衰老作用正常菌群（normalflora)3、菌群失調(diào)（dysbacteriosis)微生態(tài)失調(diào)——宿主某部位正常菌群間各菌種間比例

3、發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的病癥——菌群失調(diào)癥/菌群交替癥，往往可引起二重感染/重疊感染?！＞河烧６ň硬课晦D(zhuǎn)移到非正常定居部位導(dǎo)致的致病作用主要的原因是濫用抗生素1、寄居部位的改變（定位轉(zhuǎn)移）條件致病菌致病條件2、免疫功能低下醫(yī)源性感染——病人體內(nèi)正常菌群引起的感染。醫(yī)院獲得性感染交叉感染內(nèi)源性感染（自身感染）——由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染?！谥委?、診斷或預(yù)防過程中，因所用器械等消毒不嚴(yán)格造成的感染。細(xì)菌致病機(jī)制致病性（pathogenici

4、ty）——細(xì)菌能引起感染的能力。致病機(jī)制細(xì)菌的毒力——致病菌的致病性強(qiáng)弱程度。細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌侵入的部位菌毛莢膜粘附素侵襲性酶外毒素毒性表面蛋白鐵離子結(jié)合蛋白內(nèi)毒素鞭毛毒力（virulence)細(xì)菌的侵襲力（invasiveness)細(xì)菌毒素（toxin)菌體的表面結(jié)構(gòu):莢膜、粘附素侵襲性酶外毒素內(nèi)毒素與粘附定居有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)與抗吞噬有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)菌毛多種革蘭陰性菌可借助菌毛與宿主易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，使細(xì)菌吸附定居在機(jī)體內(nèi)，為細(xì)菌繁殖、進(jìn)一步侵入細(xì)胞引起疾病創(chuàng)造條件。莢膜細(xì)菌莢膜本身無毒性作

5、用，但具有的抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬和體液中殺菌物質(zhì)對(duì)細(xì)菌的損傷作用。故可增強(qiáng)細(xì)菌的致病性，即增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力。脂脂磷壁酸人類多種細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在脂磷壁酸的受體，某些細(xì)菌可通過脂磷壁酸的介導(dǎo)與細(xì)胞粘附而引起感染。類莢膜某些細(xì)菌菌體表面的抗原成分，結(jié)構(gòu)和功能與莢膜相似，也具有莢膜類似的抗吞噬作用。粘附素普通菌毛產(chǎn)生表面組分磷壁酸抗吞噬結(jié)構(gòu)莢膜（微莢膜）抗吞噬作用SPA（葡萄球菌A蛋白）抗吞噬作用酶功能及作用機(jī)理血漿凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，可使液態(tài)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成固態(tài)纖維蛋白，

6、沉積在菌體表面和病灶周圍。使細(xì)菌不易被吞噬細(xì)胞吞噬，組織抗菌物質(zhì)的殺傷和抑制細(xì)菌的作用，有利于細(xì)菌在局部增殖。透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)由溶血性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的透明質(zhì)酸，使組織通透性增加，有利于細(xì)菌及其毒性代謝產(chǎn)物向周圍組織擴(kuò)散。故又稱其為擴(kuò)散因子（spreadingfactor）。鏈激酶(streptokinase)由溶血性鏈球菌產(chǎn)生。能使血漿溶纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白溶酶（亦稱纖維蛋白酶），從而使纖維蛋白凝塊溶解，有利于細(xì)菌的擴(kuò)散。膠原酶(col

7、lagenase)由產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的膠原蛋白，使細(xì)菌易于擴(kuò)散。細(xì)菌侵襲性物質(zhì)透明質(zhì)酸酶使組織通透性增強(qiáng)，被稱為擴(kuò)散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用細(xì)菌外毒素組成：蛋白質(zhì)毒性作用：強(qiáng)，不同細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素，對(duì)機(jī)體的組織器官具有選擇作用，各引起特殊的病變。來源：G+菌與部分G-菌活菌分泌或裂解后釋出。穩(wěn)定性：不耐熱，60～80℃30min即被破壞。細(xì)胞毒素神經(jīng)毒素腸毒素抗原性：強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液處理脫毒保留抗原性——類毒素。2個(gè)亞單位（A-B）B亞單位

8、：與宿主靶細(xì)胞表面受體結(jié)合的部位細(xì)菌外毒素作用機(jī)制A亞單位：毒素活性部分細(xì)菌內(nèi)毒素組成：LPS毒性作用：較弱。致熱作用白細(xì)胞反應(yīng)Shwartzman反應(yīng)和DIC內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素性休克來源：G-菌，裂解后釋放。穩(wěn)定性：耐熱，160℃2～4h才被破壞。所致臨床癥狀相似抗原性：弱，中和抗體的作用弱。細(xì)菌內(nèi)毒素作用機(jī)制區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素毒素來源革蘭氏陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生革蘭陰性細(xì)菌產(chǎn)生存在部位胞漿內(nèi)合成分泌至胞外菌體細(xì)胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖毒素性質(zhì)較穩(wěn)定、耐熱弱，能否刺激