抗血小板藥物使用 ppt課件

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1、抗血小板藥物與VOR1血小板/Platelet血小板為無核血細(xì)胞，主要功能是止血，壽命約為10天。血小板表面有很多受體，包括膠原、ADP和凝血酶受體等。這些受體可以與相應(yīng)的配體結(jié)合，激活一系列的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)途徑，引起血小板表面糖蛋白IIb/IIIa復(fù)合物的轉(zhuǎn)化，使之能與纖維蛋白原結(jié)合，使血小板發(fā)生聚集?？寡“逅幍淖饔冒悬c(diǎn)就是信號(hào)傳導(dǎo)的各個(gè)通道和位點(diǎn)。2血栓形成—心腦血管事件發(fā)病基礎(chǔ)3血栓形成過程XIIIXIIIa可溶性纖維單體血小板聚集(GPIIb/IIIa+纖維蛋白原)強(qiáng)的血小板-纖維蛋白網(wǎng)纖維蛋白網(wǎng)弱的血小板血塊

2、弱纖維蛋白血塊血小板聚集+纖維蛋白網(wǎng)血塊發(fā)展血小板被激活纖維蛋白原靜止的血小板凝血活酶4血小板黏附激活、聚集血細(xì)胞凝血瀑布激活血栓纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白降解纖溶酶纖溶抗凝抗血小板動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂－－＋抗血栓形成5抗栓藥物維基百科20136常用抗血小板藥物磷酸二酯酶抑制劑西洛他唑/潘生丁5-羥色胺阻滯劑沙格雷酯前列環(huán)素前列地爾糖蛋白ⅡbⅢa受體拮抗劑阿昔單抗替羅非班TXA2合成酶抑制劑奧扎格雷鈉COX抑制劑/TXA2抑制劑阿司匹林ADP受體抑制劑/P2Y12拮抗劑氯吡格雷PAF拮抗劑銀杏內(nèi)酯類7抗血小板

3、藥物作用機(jī)理GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羥色胺腎上腺素PAF凝血酶ADPTXA2膠原纖維蛋白原替羅非班氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列環(huán)素西洛他唑攝取8抗血小板藥物作用機(jī)理抑制作用促進(jìn)作用PGI2PGE1促進(jìn)腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca貯藏顆粒釋放ADP，5－羥色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集誘導(dǎo)血小板聚集引起血管收縮血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林環(huán)氧化酶纖維蛋白原替羅非班9急性缺血性卒中應(yīng)用阿司匹林國(guó)際卒中試驗(yàn)(Internat

4、ionalStrokeTrial,IST)36個(gè)國(guó)家的467家醫(yī)院，急性缺血性卒中19435例，48小時(shí)內(nèi)給予阿司匹林，阿司匹林300mg/d,觀察14天，死亡率和卒中復(fù)發(fā)率顯著下降。中國(guó)急性卒中試驗(yàn)ChineseAcuteStrokeTrial,CAST）中國(guó)413家醫(yī)院，21106例急性缺血性卒中，48小時(shí)內(nèi)給予阿司匹林，阿司匹林160mg/d,觀察28天，死亡率和卒中復(fù)發(fā)率顯著下降。10阿司匹林對(duì)心腦血管疾病二級(jí)預(yù)防有效00.51.01.52.0利于抗血小板治療不利于抗血小板治療P<0.000122±213.210

5、.7所有試驗(yàn)25±214.811.7所有（除外急性卒中）26±310.28.0其他高危因素11±39.18.2急性卒中22±421.417.8既往卒中/TIA30±414.210.4急性心梗25±417.013.5既往心梗機(jī)會(huì)降低,%對(duì)照組,%抗血小板治療,%分類*薈萃分析287項(xiàng)隨機(jī)臨床對(duì)照研究,超過200000研究人群；2/3抗血小板藥物為阿司匹林AntithromboticTrialist'sCollaboration.BMJ.2002;324:71-86.11血小板反應(yīng)多樣性/VOR同一種抗血小板藥物對(duì)不同個(gè)體產(chǎn)

6、生了不同的抗血小板效應(yīng)，這就是血小板反應(yīng)的多樣性(variabilityofresponse,VOR)治療后血小板高反應(yīng)性（highon-treatmentplateletreactivity，HPR）（血小板活性抑制不足）者，體內(nèi)血小板聚集率高，可能具有較高的血栓事件風(fēng)險(xiǎn)；治療后血小板低反應(yīng)性（血小板活性抑制過多）者，體內(nèi)血小板聚集率低，可能引發(fā)高出血風(fēng)險(xiǎn)。12血小板反應(yīng)多樣性到目前為止，尚無血小板反應(yīng)多樣性的確切定義。通常是指同一種抗血小板藥物在不同患者所產(chǎn)生的不同抗血小板效應(yīng)，其中經(jīng)治療后血小板反應(yīng)性仍較高者(即血

7、小板功能檢測(cè)提示血小板活性抑制不足)，血栓事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可能較高；反之(血小板活性抑制過多)則可能引發(fā)高出血風(fēng)險(xiǎn)。阿司匹林“抵抗”/氯比格雷“抵抗”由于血小板功能受全身多方面因素影響而非僅限于特定藥物對(duì)血小板的直接作用，而“抵抗”事實(shí)上是指藥物不能作用于特定的靶點(diǎn)，所以用“抵抗”描述此現(xiàn)象并不確切。近年多以個(gè)體對(duì)抗血小板治療反應(yīng)降低或抗血小板治療后血小板高反應(yīng)性(highon-treatmentplateletreactivity，HPR)取代“抵抗”一詞?？寡“逅幬镏委煼磻?yīng)多樣性臨床檢測(cè)和處理的中國(guó)專家建議.中華心血管

8、病雜志2014;42:986-991.13血小板反應(yīng)多樣性-正態(tài)分布SerebruanyVetal.JAmCollCardiol2005;45:246-51AngiolilloDJetal.JAmCollCardiol.2007;49:1505–16AngiolilloDJetal.AmJCardiol.2009;1