感染的現(xiàn)代觀點(diǎn)與降鈣素原pct的臨床意義

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1、感染的現(xiàn)代觀點(diǎn)與降鈣素原(PCT）的臨床意義廖曉星中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科內(nèi)容感染的現(xiàn)代觀點(diǎn)1降鈣素原（PCT）的相關(guān)知識(shí)2PCT：感染和膿毒癥的標(biāo)記蛋白3PCT：監(jiān)測(cè)和指導(dǎo)臨床抗生素使用4感染的現(xiàn)代觀點(diǎn)全球感染性疾病現(xiàn)狀WHO(2008,2011)的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)提示：感染是造成人類(lèi)死亡最重要的因素約占全球每年總體死亡率的25.5%(大約1500萬(wàn)人）每年全球死亡人數(shù)(單位:百萬(wàn))AnthonyS.Fauci,M.D.,etal.NEnglJMed2012;366:454-461其中呼吸道感染則是導(dǎo)致患者死亡最主要的感染性疾病每年約造成430萬(wàn)人死亡急診感染VS專(zhuān)科感染普通感染急、危、重

2、癥感染特殊人群感染慢性疾病急性加重感染………局部感染局部感染影響全身全身感染病灶不能清除的感染急診專(zhuān)科急診病人中常見(jiàn)的特殊人群ADBCE存在復(fù)雜因素體質(zhì)異常（高齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差、惡液質(zhì)等）妊娠期和哺乳期婦女臟器功能障礙及衰竭中性粒細(xì)胞缺乏合并感染細(xì)菌人體抗生素免疫抵抗致病藥物代謝不良反應(yīng)抑殺細(xì)菌對(duì)抗耐藥病原微生物的致病機(jī)制致病原的致病力主要與三因素有關(guān)1.致病原的毒力強(qiáng)弱3.侵入部位是否合適2.侵入宿主機(jī)體的數(shù)量感染對(duì)機(jī)體的影響致病原清除痊愈病變局限介質(zhì)反應(yīng)介導(dǎo)致病原播散機(jī)體對(duì)致病微生物的反應(yīng)1.正常免疫反應(yīng)2.過(guò)度免疫反應(yīng)3.缺陷免疫反應(yīng)器官功能損害病原微生物及介質(zhì)致病感染相關(guān)的SIR

3、S感染相關(guān)全身炎癥介質(zhì)反應(yīng)綜合癥（SIRS）：由感染誘發(fā)引起的、持續(xù)全身性炎癥反應(yīng)失控的臨床綜合征敗血癥（sepsis）：指病原微生物從局部病灶入血后，不僅沒(méi)有被清除，反而大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒癥狀，也可以指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥炎癥介質(zhì)的分類(lèi)與理化作用功能炎癥介質(zhì)種類(lèi)血管擴(kuò)張組織胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高組織胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)、血小板激活因子趨化作用C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、嗜中性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子（如IL-8）發(fā)熱細(xì)胞因子（IL-1、IL-

4、6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、胰蛋白酶、NO局部防衛(wèi)反應(yīng)中產(chǎn)生多種介質(zhì)病原物的代謝和裂解產(chǎn)物L(fēng)PS、Endotoxins、M蛋白Superantigen、Peptidoglycan、細(xì)菌DNA機(jī)體防衛(wèi)中產(chǎn)生促炎介質(zhì)免疫復(fù)合物、補(bǔ)體、抗體吞噬細(xì)胞裂解后細(xì)胞因子、溶酶體酶、氧自由基、細(xì)胞黏附因子內(nèi)皮細(xì)胞損傷因子自身組織壞死產(chǎn)物凝血因子免疫調(diào)節(jié)中產(chǎn)生抗炎介質(zhì)促炎介質(zhì)TNF-α/IL-1/6、8/干擾素γ抗炎介質(zhì)IL-4、10/可溶受體/受體拮抗作用于血凝系的介質(zhì)TF、TF通道抑制物（TFPI）、PC、PS、Thrombin、AT、血漿素原活化抑制物（P

5、AI-1）、血漿素、可活化凝血酶原纖溶抑制物NO、緩激酞、LPS結(jié)合蛋白、補(bǔ)體、花生四烯酸產(chǎn)物、PAF、心肌抑制因子機(jī)體介質(zhì)調(diào)控體系處于動(dòng)態(tài)平衡不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系補(bǔ)體、激肽及凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活和其產(chǎn)物有密切的關(guān)系，這些炎癥介質(zhì)的作用也是交織在一起的介質(zhì)處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中介質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)處于嚴(yán)密隔離狀態(tài)或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)，必須經(jīng)過(guò)多步驟才能被激活，轉(zhuǎn)化時(shí)，限速機(jī)制控制著產(chǎn)生介質(zhì)的生化反應(yīng)的速度介質(zhì)一旦被激活和被釋放，將迅速被滅活或破壞免疫反應(yīng)不能得到完全動(dòng)員，防御效率低下體能進(jìn)一步消耗，防御效率低下介質(zhì)、毒素等，不能在胃腸、肝、肺清除-擴(kuò)散進(jìn)入

6、體循環(huán)-遠(yuǎn)隔臟器受累不充分的機(jī)體防御反應(yīng)不能充分應(yīng)激，有效的防御反應(yīng)不能進(jìn)行超敏炎性損傷介質(zhì)、毒素大量產(chǎn)生，不能被單核巨噬系統(tǒng)及時(shí)清除形成“瀑布樣”炎癥介質(zhì)反應(yīng)-病理性放大進(jìn)入體循環(huán)-遠(yuǎn)隔臟器受累過(guò)分的機(jī)體防御反應(yīng)過(guò)分的應(yīng)激，防御體系過(guò)度反應(yīng)SIRS和CARS是兩個(gè)相互關(guān)聯(lián)的反應(yīng)：組織受損引起失控炎癥反應(yīng)和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS)炎癥反應(yīng)與免疫反應(yīng)的平衡理念原發(fā)炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子(Proinflammatorycytokines)(TNF-?,IL-1,IL-12,IFN-γ)抗炎癥因子(Anti-inflammatorysignal）(IL-10,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β…)SIRSC

7、ounteranti-inflammatoryresponsesyndrome++systemicinflammatoryresponsesyndromeCARSSIRS與CARS平衡SIRS與CARS是對(duì)立統(tǒng)一的，平衡則內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定SIRS過(guò)強(qiáng)則導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，使細(xì)胞因子由保護(hù)作用轉(zhuǎn)為損傷作用，局部組織及遠(yuǎn)隔器官均遭到損傷而導(dǎo)致MODSCARS過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致全身免疫功能?chē)?yán)重低下，引發(fā)全身性感染而導(dǎo)致MODS二者均為SIRS/CARS失衡的嚴(yán)重后