過敏性休克—醫(yī)學(xué)課件

過敏性休克—醫(yī)學(xué)課件

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1、過敏性休克龍游婦保院過敏性休克定義過敏性休克是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后,通過免疫機制在短時間內(nèi)引起的組織有效血流量減少的急性微循環(huán)障礙,導(dǎo)致細胞代謝及重要器官功能障礙的綜合征。休克的認(rèn)識起源(了解)18世紀(jì):中樞神經(jīng)功能紊亂→循環(huán)衰竭19世紀(jì):急性循環(huán)紊亂所致,而低血壓是關(guān)鍵。主張使用腎上腺素類血管收縮藥治療。20世紀(jì)60年代:微循環(huán)學(xué)說休克發(fā)病的關(guān)鍵不在于血壓,而在于血流,其機制不是交感-腎上腺系統(tǒng)麻痹,而是交感-腎上腺系統(tǒng)強烈興奮。主張在補液基礎(chǔ)上,應(yīng)用血管活性藥,甚至血管擴張藥改善微循環(huán)。目前研究

2、熱點:敗血癥(感染性)休克過敏反應(yīng)類型(了解)I型過敏反應(yīng),速發(fā)型過敏反應(yīng),例如過敏性鼻炎、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘、休克等;II型過敏反應(yīng),又稱為細胞毒性型過敏反應(yīng),如溶血性貧血、白血球減少癥、急性腎小球腎炎、血小板減少癥等;III型過敏反應(yīng),即免疫復(fù)合物型過敏反應(yīng),如慢性腎小球腎炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等;IV型過敏反應(yīng),也就是遲發(fā)型過敏反應(yīng),如過敏性皮炎、接觸性皮炎、慢性結(jié)核菌感染等。過敏性休克病理特異性機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體(IgE)持久地被吸附在細胞膜上(特別是小血管周圍的肥大細胞和血

3、液的嗜鹼性細胞)。當(dāng)再次遇到相應(yīng)的過敏原,細胞膜上的IgE即與過敏原結(jié)合,激發(fā)細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)(如5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì));抗原與抗體在細胞表現(xiàn)結(jié)合,還可激活補體系統(tǒng),并通過被激活的補體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,大量毛細血管開放,通透性增加,另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮,因而造成微循環(huán)淤血,容量擴大,大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi),致靜脈回流量和心輸出量急劇減少,血壓降低。另外,組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮,造成呼吸困難。

4、抗原性物質(zhì)內(nèi)分泌激素(胰島素、加壓素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(樹、草),食物(蛋清、牛奶、海味),抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白),蜂類毒素。多糖類:葡聚糖鐵等許多常用藥物:抗生素(青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基呋喃妥因),局部麻醉藥,維生素,診斷性制劑,職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)等。過敏性休克病理I型過敏反應(yīng)發(fā)生機理:抗原(過敏原)抗原(過敏原)青霉素體內(nèi)青霉浠酸、青霉噻唑組織蛋白青霉噻唑蛋白半抗原抗體(IgE)機體產(chǎn)生肥大細胞嗜堿性粒細胞吸附再次刺激釋放組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)

5、、緩激肽等平滑肌收縮毛細血管通透性增加血管擴張平滑肌收縮毛細血管通透性增加血管擴張支氣管平滑肌收縮支氣管痙攣、喉頭水腫、肺水腫胸悶、氣促、哮喘呼吸困難呼吸系統(tǒng)癥狀有效循環(huán)血量不足面色蒼白、冷汗、發(fā)紺脈搏細弱、血壓下降循環(huán)系統(tǒng)癥狀腦組織缺氧意識喪失、抽搐大小便失禁中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀胃腸道平滑肌收縮惡心嘔吐、腹痛腹瀉蕁麻疹毛細血管結(jié)構(gòu)休克分期休克早期(缺血期)休克期(淤血期)休克晚期(DIC期)休克時微循環(huán)障礙的表現(xiàn)及其機制休克時微循環(huán)障礙的表現(xiàn)及其機制微循環(huán)淤血回心血量↓心輸出量↓腎血流量↓少尿、無尿動脈血壓↓腦缺血淡

6、漠、昏迷皮膚淤血紫紺、花斑休克期臨床表現(xiàn)和機制臨床表現(xiàn)本病大都猝然發(fā)生,接觸抗原后反應(yīng)出現(xiàn)極快,一般不超過幾分鐘,甚至不到1min。約半數(shù)患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5min內(nèi)發(fā)生癥狀,僅10%患者癥狀起于半小時以后,極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。臨床表現(xiàn)皮膚黏膜表現(xiàn)往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆,包括皮膚潮紅、瘙癢,繼以廣泛的蕁麻疹和(或)血管神經(jīng)性水腫;還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞,甚而影響呼吸。呼吸道阻塞癥狀:呼吸道阻塞癥狀是本癥最多見的表現(xiàn),也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增

7、加,加上喉和(或)支氣管痙攣,患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘雞、憋氣、紫紺,以致因窒息而死亡。臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭表現(xiàn)病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱;然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降,脈搏消失,乃至測不到血壓,最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動脈硬化的患者可并發(fā),心肌梗。意識方面的改變往往先出現(xiàn)恐懼感,煩躁不安和頭暈;隨著腦缺氧和腦水腫加劇,可發(fā)生意識不清或完全喪失;還可以抽搐、肢體強直等。其他癥狀比較常見的有刺激性咳嗽,連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,最后可出現(xiàn)大小便失禁。過敏性休克診斷過敏性休克是一臨

8、床診斷,需要立即采取治療措施,治療前沒有實驗室檢查以幫助確診,一般來講,接觸抗原后數(shù)分鐘即發(fā)生的累及多個系統(tǒng)的全身過敏反應(yīng)即能夠確診。本病發(fā)生很快,因此必須及時做出診斷。鑒別診斷需和其他各種休克鑒別1、感染性休克有感染中毒表現(xiàn)。2、心源性休克有心肌炎、嚴(yán)重心律失常等心臟疾患的病史。3、低血容量性休克有嚴(yán)重失血或水、電解質(zhì)紊亂的病史。4、神經(jīng)性休克有腦、脊髓損

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