過敏性休克—醫(yī)學(xué)課件

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1、休克一、概念二、休克的病因及分類三、休克的分期及發(fā)病機制四、休克的診斷五、休克的治療六、過敏性休克休克一、概念概念：休克是機體在受到各種強烈致病因素作用后，出現(xiàn)的以微循環(huán)障礙、重要器官灌流嚴重不足和細胞功能障礙為主要特征的全身性危重病理過程。典型臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細速、尿量減少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等?！炯痹\醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】血容量?心泵功能障礙血管容量?有效循環(huán)血量病理生理機制—始動環(huán)節(jié)1、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克低心輸出量性休克失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克心源性休克=

2、神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克有效循環(huán)血量減少（二）病因和分類1、病因?qū)W分類（1）失血性休克—急性大出血（婦科、消化道、外傷）出血量如大于總血量20%以上，即可出現(xiàn)休克，>45%，休克~死亡大量體液丟失—瀉、吐、大汗等（2）創(chuàng)傷性休克—各種嚴重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷、大手術(shù)等（失血和強烈刺激）（3）燒傷性休克—大面積嚴重燒傷，大量血漿滲出、丟失，（48h內(nèi)發(fā)生均屬）可因疼痛、低容量、感染等因素。（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、嚴重心律失常，心臟壓塞、肺栓塞等心輸出量急劇下降，組織灌流不足（5）感染性休克—細菌、病毒等，大以G-菌

3、引起較多(痢、流腦、膽道感染)陽性菌多見肺炎雙球菌（6）過敏性休克—青霉素、血清、疫苗等過敏（7）神經(jīng)源性休克—劇烈疼痛，高位脊髓麻痹三、休克的分期及發(fā)病機制一、休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期）二、休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克分期微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖三、休克的分期及發(fā)病機制（一）休克早期—缺血性缺氧期機體處于代償動員階段，不同原因休克，機體反應(yīng)基本一致1、機制：失血性—血壓下降創(chuàng)傷性—疼痛感染性—內(nèi)毒素擬交感作用心源性—心輸出量下降交感—腎上腺髓質(zhì)+—兒茶酚胺增加交感神經(jīng)興奮——血管收縮兒茶酚胺大量入血——

4、微循環(huán)血流緩慢——微循環(huán)灌流下降血流變學(xué)：少灌少流，灌少于流，組織缺血*其他體液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等——血管收縮（一）休克早期—缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏感染有效循環(huán)血量減少心肌梗死心律失常等皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路β受體冠狀動脈β受體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚胺釋放↑血管床容積↑心輸出量↓血容量↓微循環(huán)缺血缺氧冠狀動脈擴張動-靜脈短路開放微血管顯著收縮發(fā)生機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑四肢濕冷腹腔內(nèi)臟、皮

5、膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP正常脈搏細速脈壓差↓腎缺血尿量減少面色蒼白煩躁不安心肌收縮力↑心率↑微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機制輕度煩燥、四肢厥冷、脈搏細速、心動過速、尿量減少，血壓可降可不降（血壓不是主要指標）搶救及時可轉(zhuǎn)危為安3、臨床表現(xiàn)：二淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖（二）休克期—淤血性缺氧期1、機制：（1）持續(xù)缺血、缺O(jiān)2—酸性代謝產(chǎn)物增加，乳酸堆積，微動脈對酸性產(chǎn)物耐受性差，微靜脈耐受性較強，微動脈擴張，微靜脈仍收縮灌>流，血淤積在“真毛管網(wǎng)”中回心血量下降（2）灌>流“毛細血管”流體靜壓增高，

6、液體外滲（3）缺O(jiān)2—肥大細胞釋放組胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（擴管）—激肽類增加—其他炎性介質(zhì)（二）休克期—淤血性缺氧期（4）內(nèi)毒素增加（腸粘膜吸收）——作用于中性粒—釋放擴管多肽類物質(zhì)——激活激肽釋放酶原—激肽增加—擴血管、通透性增加——補體C3a、C5a增加—肥大細胞—組胺——C3b—激肽系統(tǒng)—激肽增加（二）休克期—淤血性缺氧期微循環(huán)缺血缺氧乳酸↑前阻力血管擴張微循環(huán)血液灌注>流出微循環(huán)淤血缺氧1.機制肥大細胞組胺↑腺苷↑激肽激肽S凝血S休克中期（微循環(huán)瘀血性缺氧期）2、休克期機體失代償*上述變化可使WBC貼壁，粘

7、于血毛細管—毛細血管后阻力血漿外滲，血液濃縮——血粘度血小板聚集，紅細胞聚集血凝固性炎性介質(zhì)（組胺、激肽、PG等）“通透性”血漿外滲,血液濃縮血流緩慢心輸量，BP交感血灌（惡性循環(huán)）2.微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制前阻力血管擴張微循環(huán)淤血缺氧外周阻力↓回心血量↓血壓下降腎血流量↓神志淡漠昏迷腦缺血皮膚發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿無尿心輸出量↓心舒縮功能障礙3、臨床：BP進行性下降，（如<52mmHg）——腦功能障礙—神志淡漠——心搏無力—心音低鈍——腎血流下降—少尿無尿——還原Hb—皮膚紫紺、花斑4、治療：治療原發(fā)病、疏通微循環(huán)、糾正酸

8、中毒補充血量（需多少，補多少）血管活性藥物應(yīng)用衰竭期微循環(huán)變化圖微循環(huán)淤血缺氧血流緩慢毛細血管內(nèi)流體血壓↑血漿外出↑血液粘稠度增加凝血系統(tǒng)被激活彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）廣泛血管內(nèi)皮損傷休克晚期（微循環(huán)衰竭期）1、機制血