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1、腸道菌群中國藥科大學黃益海前言我們已知的口服藥物起效方式一般都默認為經(jīng)胃腸道吸收進入體內(nèi)從而影響新成代謝發(fā)揮藥效，但近年來發(fā)現(xiàn)很多藥物通過影響腸道菌群也可以發(fā)揮療效。腸道菌群簡介腸道菌群與糖尿病腸道菌群與肥胖腸道菌群與NAFLD微生物新的測定方法目錄腸道菌群定義腸道微生物群：腸道微生物群包括腸道中存在的所有微生物，包括細菌，病毒，噬菌體，寄生蟲和真菌。這些腸道微生物能主要通過代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和生物活性成分的釋放來調(diào)節(jié)宿主的新陳代謝和免疫力，進而影響健康狀況和疾病的發(fā)生和/或進展。其中腸道菌群是腸道微生物群中最具代表性的成分。腸道菌群：人體腸道內(nèi)寄居著大
2、量細菌，是腸道微生態(tài)系統(tǒng)的重要組成部分。腸道菌群按一定的比例組合，各菌間互相制約，互相依存，在質(zhì)和量上形成一種生態(tài)平衡腸道菌群構(gòu)成人類腸道菌群約有100余種菌屬，400余菌種，其中以厭氧和兼性厭氧菌為主，需氧菌比較少。形態(tài)上有桿菌、擬桿菌、球菌、擬球菌和梭菌等等。這些細菌產(chǎn)生各種酶，起著對人體有益、無關和有害的作用.腸道菌群可分為三大部分:(1)與宿主共生的生理性細菌,為專性厭氧菌,是腸道的優(yōu)勢菌群,占到99%～99.9%,如雙歧桿菌、類桿菌、優(yōu)桿菌和消化球菌等;(2)與宿主共棲的條件致病菌,以兼性需氧菌為主,為腸道非優(yōu)勢菌群,如腸球菌、腸桿菌;(3
3、)病原菌,大多為過路菌,長期定植的機會少,生態(tài)平衡時,這些菌數(shù)量少,不會致病,如果數(shù)量超出正常水平,則可引起人體發(fā)病,如變形桿菌、假單胞菌和韋氏梭菌等。無菌出生5天以大腸桿菌、腸球菌、梭菌為主雙歧桿菌占優(yōu)勢斷奶到成年雙歧桿菌成人型菌群中老年雙歧桿菌進一步有害菌進一步腸道菌群基本生理功能生物屏障:腸道正常菌群與腸黏膜緊密結(jié)合構(gòu)成腸道的生物屏障。營養(yǎng)作用：幫助分解上消化道未被充分水解吸收的營養(yǎng)物質(zhì),有利于宿主進一步吸收利用各種營養(yǎng)物質(zhì)。增加人體必需的維生素(如維生素B,維生素K)、氨基酸、微量元素、某些無機鹽類(如鈣、磷、鐵、等)的吸收和利用。免疫功能：
4、存在于腸道粘膜表面的益生菌作為一種活的有機體對你腸道黏膜具有多重保護作用，它們在腸道內(nèi)定殖，維護腸道微生物菌群的平衡，或者活化腸黏膜內(nèi)的相關淋巴組織，提高消化道黏膜免疫功能。除了以上三種基本生理功能外，腸道菌群還能參與到糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）、癌癥等等疾病的代謝過程已知的腸道菌群的代謝產(chǎn)物和生理功能主要為：膽汁酸（影響糖和脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)和能量消耗，對代謝紊亂的發(fā)展有巨大的影響）、短鏈脂肪酸（儲存能量、降低滲透壓，維持大腸的正常功能和結(jié)腸上皮細胞的形態(tài)和功能）、某些脂類產(chǎn)物（調(diào)節(jié)宿主G蛋白偶聯(lián)受體）和二肽醛（選擇性抑制一些人類蛋白酶的
5、活性），其余的大部分不為人所知，膽汁酸膽汁酸是由肝臟中膽固醇合成的內(nèi)源性類固醇分子。這些兩性分子通過激活肝臟、腸道和外周組織的膽汁酸受體，影響糖和脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)和能量消耗。ArnesoidXreceptor(FXR)和TakedaGprotein-coupledreceptor(TGR)5是兩個主要膽汁酸受體，他們對代謝紊亂的發(fā)展有巨大的影響,膽汁酸在體內(nèi)的合成、代謝,分布是通過膽汁酸,FXR、TGR5和腸道微生物群之間的互動腸道菌群與糖尿病糖尿病是一種由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。分成兩組類型：1型糖尿?。═1D）（
6、多飲、多尿、多食和消瘦）2型糖尿?。═2D）（疲乏無力，肥胖）目前，腸道研究成為治療糖尿病的熱點，一是改變腸道激素，GLP-1;二是改變腸道生理結(jié)構(gòu)，胃流轉(zhuǎn)手術(shù);三是改變腸道內(nèi)容物，腸道細菌腸道菌群與1型糖尿病研究發(fā)現(xiàn)患1型糖尿病(T1D)的人體內(nèi)的腸道菌群與健康個體存在差異。Akkermansiamuciniphila支持粘液的產(chǎn)生，增加抗微生物肽Reg3γ的表達，并從微生物群中淘汰了扭鏈瘤胃球菌，降低了血清內(nèi)毒素水平和胰島Toll樣受體表達，促進了免疫調(diào)節(jié)，延緩了糖尿病的發(fā)展。健康的微生物中有大量該細菌，但在T1D中卻沒有。將單個益生菌A.muc
7、iniphila移植時，能夠帶來有益的代謝和免疫信號作用，降低糖尿病發(fā)病率。腸道菌群與2型糖尿病2型糖尿病的一個主要問題是，它往往與身體脂肪組織中的慢性炎癥相一致。這種炎癥是由脂肪組織內(nèi)稱為巨噬細胞的免疫細胞活性引起的，脂肪組織會通過化學信號招募更多的巨噬細胞。巨噬細胞的積累會影響脂肪細胞對胰島素做出適當響應的能力；這種情況稱為“胰島素抵抗”由瑞士洛桑聯(lián)邦理工學院（EPFL）的KristinaSchoonjans帶領的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，位于巨噬細胞上的一個受體，能抑制2型糖尿病的炎癥。受體是結(jié)合化合物并啟動細胞中級聯(lián)事件的蛋白質(zhì)。這項研究中的巨噬細胞
8、受體被稱為TGR5,可被膽汁酸激活瑞金醫(yī)院寧光院士通過建立了降糖藥療效和腸道共生菌群特征的關系，發(fā)現(xiàn)了拜糖平
