氟伐他汀對急性冠脈綜合征血清高敏c

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1、氟伐他汀對急性冠脈綜合征血清高敏C【關(guān)鍵詞】急性冠狀動(dòng)脈綜合征;基質(zhì)金屬蛋白酶;C反應(yīng)蛋白質(zhì);氟伐他汀  AbstractObjectiveTodiscusstheaffectionoffluvastatinontheserumlevelofhighsensitiveC-reactiveprotein(hs-CRP)andofmatrixmetalloprotease-9(MMP-9)inpatientse(ACS).Methods68caseslydividedinto2groups:fluvastatingroupandcontrolgroup,34casesineach;thec

2、hangesofhs-CRPandMMP-9ofthepatientsinthe2groupsent,theserumlevelofhs-CRPandofMMP-9ofthepatientsinfluvastatingroupuchlolevelofhs-CRPandofMMP-9inpatientsmatoryresponsesandstabilizeatheroscleroticplaque.  KEYMPs)與動(dòng)脈粥樣硬化(AS)斑塊的不穩(wěn)定性及急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的發(fā)生密切,近年來研究認(rèn)為,MMPs通過消化纖維帽成分從而破壞其結(jié)構(gòu),加速斑塊破裂[2]。ACS患者血清中高

3、敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和MMP-9水平的增高,提示動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定,降低hs-CRP及MMP-9水平有助于改善ACS患者的預(yù)后。他汀類藥物具有抗炎、改善血管內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集等非調(diào)脂作用[3],其抗炎特性可能抑制ACS的發(fā)生和發(fā)展。本研究通過檢測ACS患者血清hs-CRP及MMP-9水平,旨在探討氟伐他汀干預(yù)前后血清hs-CRP及MMP-9的水平變化,探討其穩(wěn)定斑塊的可能機(jī)制?! ?資料與方法  1.1一般資料對2003年1月至2009年6月期間在我院治療的ACS患者(急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛)68例,隨機(jī)分為兩組:氟伐他汀治療組34例,對照組34例。除以下情況者:(

4、1)急性感染、創(chuàng)傷或兩周以內(nèi)手術(shù)者;(2)合并腦血管意外或肝腎功能不全、外周血管疾病、惡性腫瘤、慢性結(jié)締組織疾病或免疫性疾病;(3)入院前1月內(nèi)服用他汀類藥物。  1.2研究方法兩組入院后均給予常規(guī)處理,包括抗心肌缺血及抗血小板治療,給予硝酸酯類,β-受體阻滯劑等。氟伐他汀治療組在入院采血后即應(yīng)用氟伐他汀40mg/d,每晚頓服,連用4周。對照組不用氟伐他汀等他汀類藥物?! ?.3觀察指標(biāo)氟伐他汀治療組和對照組分別在入院第2天和藥物治療4周后清晨空腹抽取靜脈血3ml,分離血清于-70℃冰箱待檢,同時(shí)測定血脂、血糖、hs-CRP和MMP-9等。血清hs-CRP采用免疫透射比濁法(北京九強(qiáng)公

5、司金斯?fàn)栐噭?。MMP-9測定采用定量夾心酶免疫分析技術(shù)。試劑盒購自晶美生物工程有限公司血脂分析采用常規(guī)生化方法?! ?.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用spss11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,各指標(biāo)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?! ?結(jié)果  2.1一般資料比較兩組冠脈綜合征(ACS)患者性別、年齡、血糖、血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平差異無顯著性(P>0.05),見表1?! ?.2兩組血脂水平變化治療4周后,氟伐他汀治療組與對照組血脂均有不同

6、程度的下降,差異無顯著性(P>0.05),見表2。表1兩組患者一般情況表2兩組ACS患者血脂水平的變化  2.3兩組hs–CRP、MMP-9的變化治療前,兩組間hs-CRP及MMP-9無顯著性差異(P>0.05)。治療4周后,氟伐他汀治療組hs-CRP及MMP-9水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。表3兩組ACS患者h(yuǎn)s–CRP、MMP-9的變化與對照組比較,*P<0.05;與治療前比較,#P<0.05  C-反應(yīng)蛋白(CRP)是由白細(xì)胞介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子所誘導(dǎo),人體肝臟合成的一種急性期反應(yīng)蛋白。在炎癥及組織損傷后,血清中CRP水平即明

7、顯增高,且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度成正比。有研究表明,CRP在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的部分細(xì)胞也有合成,炎癥過程中釋放出來的細(xì)胞因子刺激CRP表達(dá)上調(diào),外周血中CRP水平增加,ACS患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定,CRP水平明顯增高。CRP不僅是炎癥標(biāo)記物,而且在血管炎癥損傷過程中起直接作用[4]?;|(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)通過消化纖維帽成分破壞其結(jié)構(gòu),加速斑塊破裂[2]。  通過抑制斑塊的炎癥反應(yīng),穩(wěn)定斑塊,可減少ACS患者心血管事件的發(fā)生率。氟伐他

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