川崎病患兒血清腦利鈉肽的變化及臨床意義

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1、川崎病患兒血清腦利鈉肽的變化及臨床意義蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院江蘇蘇州215000【中圖分類號】R874.2【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1001-5213（2016）08-0098-01川崎病是一種病因未明的以全身血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱性出疹性疾病，常累及心臟，并已超過風(fēng)濕熱成為兒童后天獲得性心臟的主要原因。目前的診斷沿用的是日木川崎病研究委員會2002年2月修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。近年國內(nèi)報告較多病例不完全符合KD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，相當(dāng)部分病例在排他診斷的過程中延誤治療時機(jī)。近年來，國外有研究顯示，腦利鈉肽在川崎病急性期有明顯升高，可作為KD診斷的良好血清生物標(biāo)

2、記物。木研究擬通過比較KD患兒與正常兒童血清中BNP的水平，了解BNP在KD患兒血液中的變化及意義，為川崎病和不完全川崎病的早期診斷提供依據(jù)。對象及方法1.對象：2006年3月一2006年10月在蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院住院的川崎病患兒30例，所有病例臨床診斷符合2002年日木川崎病研究會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男19例，女11例，年齡為5個月一12歲，平均2.6歲。對照組15例，入院診斷為發(fā)熱待查，后經(jīng)實驗室檢查及臨床治療確診為上呼吸道感染，男9例，女6例，年齡為4個月一11歲，平均年齡3.1歲。發(fā)熱時間在4-12do2.方法：KD患兒入院后均在未使用靜脈丙種球蛋

3、白（IVIG）和阿司匹林治療前，抽取靜脈血檢查c反應(yīng)蛋白，心肌酶譜、血沉、血常規(guī)、微球蛋白電泳及血清BNP的測定。并同時行彩色超聲心動圖評價左右冠狀動脈及瓣膜的情況。對照組同樣入院后治療前進(jìn)行BNP的測定。所有川崎病病例確診后均予以靜脈丙種球蛋白（IVIG）lg/Kg的單次輸入共兩天加阿司匹林50mg/（Kg.d）治療?；純翰〕桃来畏譃榧毙云冢ㄆ鸩≈罥VIG治療前，3—7天），亞急性期（MG后48h,體溫正常，病程的9-14天）恢復(fù)期（定義為體溫正常，并出現(xiàn)指趾端的膜狀蛻皮）。在疾病的恢復(fù)期再次測定C反應(yīng)蛋白，血沉、血小板、BNP及行超聲心動圖復(fù)查。1.

4、統(tǒng)計學(xué)方法所冇數(shù)據(jù)用spssll.5統(tǒng)什軟件進(jìn)行統(tǒng)計。計量資料用±s，兩組比較采用用獨立樣本t或t'檢驗，川崎病組各期參數(shù)比較應(yīng)用配對t檢驗，相關(guān)分析采用直線相關(guān)分析法。p<0.05為差異有顯著意義。結(jié)果KD組急性期血BNP、CRP、WBC水平與對照組比較見表120例KD患兒急性期和恢復(fù)期測定血清BNP值，川崎病急性期血清BNP值為421±38ng/ml/陝復(fù)期為27.7±10.2ng/ml,與急性期相比，BNP值在川崎病恢復(fù)期顯著下降(P<0.01)，同時CRP,WBC,ESR亦顯著降低(P<

5、0.01),而PLT則顯著上升，與急性期相比差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。KD患兒急性期和恢復(fù)期心臟彩超值的變化。對30例急性期KD患兒在IVIG和阿司匹林使用前均行彩色超聲心動圖檢査，11例出現(xiàn)輕度冠狀動脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為冠狀動脈的輕度擴(kuò)張及迂曲，無一例出現(xiàn)冠狀動脈瘤和心包積液。所有患兒的心功能(EF值)均在正常范圍內(nèi)，包括11例輕度冠狀動脈擴(kuò)張的患兒，急性期和恢復(fù)期EF值的變化無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。討論人類BNP由32個氨基酸組成，擁冇一對二硫鍵迮接的17個氨基酸殘基組成的環(huán)狀特征性結(jié)構(gòu)，主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌,反應(yīng)心室壓力

6、與容量負(fù)荷的變化。心室首先合成的是一種由108個氨基酸組成的BNP前體(proBNP),并儲存在心肌的分泌顆粒中，經(jīng)酶促反應(yīng)裂解為具有生物學(xué)活性的BNP和無活性的N末端(NT)-proBNP、BNP的半衰期為15?20min，體外穩(wěn)定性差。NT-proBNP的半衰期為60?120min，在體外穩(wěn)定［1］。利鈉肽家族的生物學(xué)作用通過其同族受體調(diào)節(jié)?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)A、B、C3型利鈉肽受體(NPR)作者簡介：包玉玲(1979-),女，江蘇鎮(zhèn)江人，在讀碩士研宄生，主要從事小兒心血管疾病的研究均為跨膜受體。3型受體廣泛分布于腎臟、心臟、血管內(nèi)皮、血管平滑肌、腎上腺及中樞

7、神經(jīng)系統(tǒng)。A和B型NPR是1030個氨基酸組成的跨膜鳥苷酸環(huán)化酶，通過第二信使環(huán)磷酸鳥苻(cGMP)介導(dǎo)蛋白激酶、磷酸二酯酶以及離子通道等而發(fā)揮作用。C型受體為清除受體、調(diào)節(jié)受體，通過G蛋白介導(dǎo)，抑制腺苷酸環(huán)化酶并激活磷酯酰肌醇途徑，調(diào)節(jié)BNP的濃度。BNP的清除有兩種途徑：一種是由C型NPR介導(dǎo)，將BNP內(nèi)吞入胞，再由溶酶體酶降解；一種是通過細(xì)胞表面的非特異性的中性內(nèi)肽酶(neutralendopeptidase,)打開利鈉肽的環(huán)狀結(jié)構(gòu)而降解。第二種途徑是BNP代謝的主要途徑。NT-proBNP的清除途徑是腎小球濾過，腎功能對循環(huán)中NT-proBNP的

8、影響要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于BNP［2］。作為心臟分泌的循環(huán)激素BNP具有利尿、利鈉、降血壓和