燈盞花素對大鼠腦缺血再灌注后腦內(nèi)fas表達(dá)的抑制作用

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1、燈盞花素對大鼠腦缺血再灌注后腦內(nèi)Fas表達(dá)的抑制作用【摘要】目的研究燈盞花素對大鼠腦缺血再灌注引起腦損傷的保護(hù)作用，探討其作用機(jī)制。方法選用40只雄性gSO4治療組、燈盞花素治療組Ⅰ和Ⅱ（BreⅠ、Ⅱ組）。結(jié)扎中腦動脈，然后再灌注。用TUNEL法和免疫組化法分別檢測腦組織凋亡細(xì)胞和Fas陽性細(xì)胞的變化。結(jié)果①降低腦組織凋亡細(xì)胞：MgSO4組、BreⅠ、Ⅱ組在腦缺血再灌注23h后海馬區(qū)凋亡神經(jīng)元/海馬神經(jīng)元均較IR組海馬區(qū)凋亡神經(jīng)元/海馬神經(jīng)元低，差異有顯著性。②降低Fas陽性表達(dá)細(xì)胞數(shù)量：MgSO4組、BreⅠ組和BreⅡ組在腦缺血再灌注23h后海馬區(qū)Fas表達(dá)陽性神經(jīng)元/海馬神經(jīng)

2、元均較IR組海馬區(qū)Fas表達(dá)陽性神經(jīng)元/海馬神經(jīng)元低，差異有顯著性。結(jié)論燈盞花素可顯著保護(hù)大腦缺血再灌注引起的腦損傷,可能與其抑制Fas蛋白的表達(dá)有關(guān)。其作用優(yōu)于單用MgSO4。【關(guān)鍵詞】燈盞花素；腦缺血；再灌注；凋亡細(xì)胞；Fas蛋白　　Abstract:ObjectiveTostudytheprotectiveeffectandmechanismofbreviscapineonratcerebraldamageafterischemiareperfusion.Methods40malegSO4treatmentgroup,breviscapinetreatmentgroupⅠa

3、ndⅡ.Thebrainarteryethodandimmunohistochemicalmethodrespectively.Results①Apoptosisofneuronscellsinbrainpusapoptosisneurons/hippocampalneurons23hrsafterischemiareperfusion,andBregroupberofFaspositivecellsincerebralpusFaspositiveneurons/hippocampalneurons23hrsafterischemiareperfusion,andBregrou

4、pischemiareperfusionbraininjury,ightberelatedtoinhibitionofFasprotEinexpression.Itseffectia;reperfusion;apoptosiscells;FasprotEIn　　腦血管缺血性疾病是高致殘率和高死亡率的疾病，神經(jīng)保護(hù)藥物將有助于減輕缺血半暗區(qū)的損傷，促進(jìn)腦功能的恢復(fù)。燈盞花素(breviscapine，Bre)是從中藥燈盞花中提取的，其有效成份是4’羥基黃芩素7O葡萄糖醛酸苷［1］，具有顯著的抗血小板和血栓形成的活性［2,3］。燈盞花素已被用于治療缺血性腦血管疾病，通過清除自由基

5、和凋亡細(xì)胞而保護(hù)大腦。在腦缺血前后應(yīng)用燈盞花素，研究證實其對缺血再灌注(ischemiareperfusion，IR)有保護(hù)作用［4,5］，然而，其治療機(jī)制尚不完全清楚。本文進(jìn)一步研究燈盞花素(Bre)對大鼠腦缺血再灌注引起腦損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制，觀察其保護(hù)作用是否比MgSO4更有效。　　1材料與方法　　1.1材料　　　　40只gSO4(無錫第七制藥廠)，用母液治療，傳統(tǒng)常用藥物；HistostainTMSPKits和抗Fas蛋白抗體為美國SantaCruz生物技術(shù)產(chǎn)品?！　?.2方法　　1.2.1動物分組　　40只gSO4組（30mg/kg）。所有藥物在缺血10min后

6、靜脈給藥。實驗過程中無死亡和脫失。　　1.2.2中腦動脈結(jié)扎(MCAO)方法見　　2結(jié)果　　2.1Bre對神經(jīng)元凋亡的影響　　　　在缺血再灌注后3個不同的時間點，與IR組比較，Bre組和MgSO4組大鼠海馬的平均凋亡細(xì)胞明顯降低。Bre組大鼠海馬平均凋亡細(xì)胞比IR組和MgSO4組顯著地減少，差異有顯著性。見表1。表1腦缺血再灌注2h、5h和23h后Bre對大鼠大腦海馬神經(jīng)元凋亡的影響（略）　　2.2Bre對Fas表達(dá)的影響　　　　IR組、Bre組和MgSO4組Fas蛋白的陽性表達(dá)都增加；Bre組Fas蛋白的陽性表達(dá)比IR組、MgSO4組顯著減少，其差異有顯著性。見表2。表2腦

7、缺血再灌注2h、5h和23h后Bre對大鼠大腦海馬神經(jīng)元Fas表達(dá)的影響（略）　　3討論　　　　在腦缺血/再灌注損傷后，神經(jīng)元凋亡顯著增加。在腦缺血過程中，缺血半暗帶區(qū)的多種病理生理過程，包括興奮性氨基酸毒性、自由基、鈣超載、炎癥反應(yīng)及線粒體損傷都可以觸發(fā)細(xì)胞凋亡。腦缺血后細(xì)胞凋亡的發(fā)生是一個主動過程，它依賴于大分子物質(zhì)合成，說明細(xì)胞凋亡是由基因調(diào)控的。其中與MgSO4組、IR組比較：#P<0.01Fas基因被認(rèn)為是主要的凋亡促進(jìn)基因［7］。本研究