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《細(xì)菌性痢疾(上課)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、細(xì)菌性痢疾Bacillarydysentery周光耀13958717218溫州醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院感染內(nèi)科概述是由志賀菌屬(痢疾桿菌）引起的腸道傳染病通過(guò)消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季節(jié)可引起流行主要病變：直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍臨床特點(diǎn)?腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便?可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀?嚴(yán)重者有感染性休克和/或中毒性腦病?急性期一般數(shù)日即愈，少數(shù)病程遷延2002年中國(guó)前10位傳染病發(fā)病數(shù)病毒性肝炎結(jié)核病菌痢淋病麻疹傷寒梅毒瘧疾腎綜合征出血熱猩紅熱658185500181454595159422583415406453420329773137114369
2、2002年中國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)報(bào)告12345678910傳染病每年發(fā)病數(shù)一、病原學(xué)Etiology腸桿菌科埃希菌屬大腸埃希菌志賀菌屬痢疾桿菌沙門(mén)菌屬傷寒桿菌、副傷寒桿菌其他菌屬克雷伯菌屬、變形桿菌屬（奇異~、普通~）、腸桿菌屬（產(chǎn)氣腸桿菌、陰溝腸桿菌）、沙雷菌屬、枸櫞酸桿菌屬、摩根菌屬。G－短小桿菌。有菌毛，無(wú)芽胞，無(wú)鞭毛，無(wú)莢膜。無(wú)動(dòng)力，兼性厭氧，但最適于需氧生長(zhǎng)。生物學(xué)性狀志賀氏菌屬分型菌名群癥狀抵抗力我國(guó)流行菌群痢疾（S.dysenteriae)A重，產(chǎn)生神弱局部地區(qū)流行經(jīng)毒素福氏(S.flexneri)B易轉(zhuǎn)慢性較強(qiáng)最多見(jiàn)鮑氏(S.boydii)C較少見(jiàn)宋內(nèi)氏(S
3、.sonnei)D輕，呈不典強(qiáng)多見(jiàn)（歐美國(guó)家最多見(jiàn)）型發(fā)作抵抗力弱，加熱66℃10分鐘可被殺死，對(duì)酸和一般消毒劑敏感；志賀菌存在于病人和帶菌者的糞便中，數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。腸桿菌科毒素內(nèi)毒素是致病的主要原因，但A群志賀菌還能產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素：具細(xì)胞毒性、神經(jīng)毒性、腸毒性作用，引起嚴(yán)重癥狀二、流行病學(xué)Epidemiology1.傳染源：急、慢性菌痢病人和帶菌者2.傳播途徑：糞-口途徑3.易感性：普遍易感、有短暫的免疫力，不同菌群及血清型無(wú)交叉保護(hù)性免疫，易反復(fù)感染4.流行特征：夏秋季，兒童、青壯年發(fā)病率高三、發(fā)病機(jī)制與病理解剖發(fā)
4、病機(jī)制?痢疾桿菌進(jìn)入人體后是否發(fā)病的決定因素?細(xì)菌數(shù)量?致病力?人體抵抗力大部分被胃酸殺死少量細(xì)菌進(jìn)入腸道正常菌群的拮抗+腸黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，細(xì)菌侵入腸黏膜上皮細(xì)胞和固有層繁殖黏膜炎癥反應(yīng)+小血管循環(huán)障礙痢疾桿菌進(jìn)入消化管腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便細(xì)菌在人體內(nèi)被吞噬，很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥營(yíng)養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童偶然發(fā)生敗血癥志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性典型菌痢的發(fā)病機(jī)制示意圖志賀菌屬釋放內(nèi)毒素發(fā)熱及毒血癥癥狀機(jī)體對(duì)之敏感產(chǎn)生強(qiáng)烈過(guò)敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)全身小血管
5、痙攣導(dǎo)致急性微循環(huán)障礙內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成加重微循環(huán)障礙感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腫甚至腦疝內(nèi)毒素在發(fā)病機(jī)制中的作用細(xì)菌腸黏膜上皮細(xì)胞、固有層繁殖小A痙攣細(xì)胞缺血壞死潰瘍腹痛、腹瀉、粘液膿血病內(nèi)毒素：發(fā)熱、毒血癥狀、過(guò)敏反應(yīng)—DIC、中毒性菌?。ㄐ菘诵?、腦型、混合型）中毒性菌痢發(fā)病機(jī)制：主要見(jiàn)于兒童（2-7歲）。內(nèi)毒素的作用。與某些兒童的特異性體質(zhì)，神經(jīng)發(fā)育不健全有關(guān)。對(duì)細(xì)菌毒素呈強(qiáng)烈反應(yīng)致急性微循環(huán)障礙甚至DIC。中毒性菌痢發(fā)病機(jī)制血管痙攣微循環(huán)障礙組織缺血缺氧回心血量不足腦缺氧代謝障礙心排出量減少腦水腫酸性產(chǎn)血管通透呼吸衰
6、竭物增多性增強(qiáng)酸中毒血漿外滲血容量不足血管擴(kuò)張血壓下降腦病休克毒血癥病理部位：乙狀結(jié)腸、直腸的炎癥和潰瘍急性期彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛。進(jìn)一步發(fā)展成為本病特征性的假膜性炎。假膜成片脫落，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。病理慢性期病理改變：腸黏膜水腫，腸壁增厚中毒型菌痢病理改變：全身病變重，結(jié)腸局部病變輕四、臨床表現(xiàn)潛伏期一般1-4天（數(shù)小時(shí)-7天）臨床類(lèi)型急性菌痢普通型輕型重型中毒型休克型腦型混合型慢性菌痢慢性遷延型急性發(fā)作型慢性隱匿型普通型1、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、全身中毒癥狀2、腹痛、腹瀉、黏液膿血便3、里急后重4、左下腹壓痛5、
7、自然病程1-2周，多數(shù)自行恢復(fù)，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性膿血便：結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞廣泛侵襲 及壞死。 腹痛腹瀉：細(xì)胞毒素作用于腸壁植物 神經(jīng)使腸功能紊亂，腸蠕動(dòng)功能 失調(diào)和痙攣。 里急后重：直腸括約肌受刺激。 水樣瀉：腸毒素與微絨毛結(jié)合使腸道 吸收液體的功能紊亂，腸腔中液 體不能及時(shí)吸收。輕型（非典型）：全身毒血癥狀和腸道癥狀較輕，無(wú)里急后重重型：多見(jiàn)于老年、體弱、營(yíng)養(yǎng)不良患者；急性發(fā)熱，腹瀉每天30次以上，為稀水膿血便，偶爾排除片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明顯；后期出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹及中毒性腸麻痹，常伴嘔吐，嚴(yán)重失水可引起外周循環(huán)衰竭；常有酸中毒和水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，少數(shù)
8、出現(xiàn)心、腎
