探討ct在急性胰腺炎診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值論文

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1、探討CT在急性胰腺炎診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值論文【摘要】目的:分析急性胰腺炎的CT表現(xiàn)，探討CT掃描對(duì)急性胰腺炎的診斷價(jià)值。方法:結(jié)合臨床及生化檢查，回顧性分析45例急性胰腺炎的CT表現(xiàn)。結(jié)果:水腫型34例，出血壞死型11例。并發(fā)癥有假囊腫形成13例，膿腫形成2例，轉(zhuǎn)為慢性6例。結(jié)論:CT掃描對(duì)急性胰腺炎的診斷及分型快速、準(zhǔn)確，對(duì)臨床治療和判斷愈后提供可靠依據(jù)?！娟P(guān)鍵詞】急性胰腺炎；體層攝影術(shù)；X線計(jì)算機(jī)急性胰腺炎是胰腺的消化酶消化胰腺自身及鄰近組織所引起的急性炎癥性疾病。多見于成年男性，暴飲、暴食、膽道疾患、外傷、穿透性潰瘍病及手術(shù)是其常見病因。其臨床表現(xiàn)取決于病理改變.f

2、reelotionDUO雙排螺旋CT機(jī)，條件130kv，100~150mA，層厚5~6mm，重建層厚3~6mm。8例作增強(qiáng)掃描，采用碘佛醇(320mgI)80~100ml,.freell/秒。2結(jié)果2.1水腫型（34例）胰腺局限性腫大，以體尾部腫大多見（23例），胰頭體尾均腫大8例，胰腺腫大不明顯3例。34例均表現(xiàn)為胰腺密度均勻性增高，胰周脂肪模糊。胰腺周圍有少量滲液28例，滲液為1~2個(gè)腹膜間隙。中-大量滲液6例，滲液達(dá)2~4個(gè)腹膜間隙。34例均見左側(cè)腎筋膜增厚，其中雙側(cè)增厚11例。伴單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液14例，膽總管下端陽(yáng)性結(jié)石3例，膽囊增大伴或不伴結(jié)石6例，假囊腫形成

3、8例。增強(qiáng)掃描3例見胰腺呈均勻強(qiáng)化。2.2出血壞死型（11例）胰腺?gòu)浡阅[大9例，胰體尾部明顯腫大2例。其形態(tài)不規(guī)則，輪廓模糊，胰周及多個(gè)腹膜間隙有大量滲液，多者達(dá)5個(gè)腹膜間隙。胰腺內(nèi)見不規(guī)則低密度灶10例，見高密度出血灶2例，出血灶CT值為60~71HU。其中見蜂窩織炎3例，假囊腫形4例，少者1個(gè)，多者達(dá)8~10個(gè)，最大者達(dá)10×12cm。見膿腫形成2例，分別在左腎前間隙和小網(wǎng)膜囊區(qū)見蜂窩狀氣泡影及軟組織密度影。見單側(cè)胸腔積液4例，雙側(cè)胸腔積液6例，大量腹水5例，膽管擴(kuò)張4例。本組11例均見左腎筋膜增厚，其中雙側(cè)增厚6例。增強(qiáng)掃描5例均見胰腺內(nèi)不規(guī)則無強(qiáng)化區(qū)，假囊腫壁見

4、輕微環(huán)狀強(qiáng)化，1例膿腫壁明顯強(qiáng)化。2.3并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸本組死亡2例，行手術(shù)治療及腹腔引流術(shù)3例。轉(zhuǎn)為慢性6例，經(jīng)多次復(fù)查，見胰腺萎縮或不成比例，其中見胰管和胰實(shí)質(zhì)內(nèi)不規(guī)則鈣化2例，胰管擴(kuò)張3例。假囊腫長(zhǎng)期存在4例，并發(fā)肝臟損傷3例，表現(xiàn)為肝實(shí)質(zhì)密度均勻性減低，并發(fā)糖尿病9例。3討論3.1病因及發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎常為幾種病因綜合作用而發(fā)病，在我國(guó)，膽道疾病引起膽總管和胰管壺腹部出口梗阻是最常見的原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，膽總管和胰管共同匯合于壺腹部占2/3，胰管單獨(dú)開口于十二指腸乳頭僅占1/3［1］。由于壺腹部狹窄和梗阻以及oddis括約肌痙攣水腫，可使膽道壓力增高，膽汁反流入胰管引起急

5、性胰腺炎；再者是胰液分泌增多和排泄受阻，胰管內(nèi)壓增高，胰管和胰腺泡破裂，胰液外溢入胰腺間質(zhì)而引起胰腺炎；進(jìn)食過多油脂食物和大量酗酒可使胰液分泌增加或引起十二指腸乳頭水腫而發(fā)生急性胰腺炎；胰周器官穿孔或炎癥，腹部外傷或手術(shù)損傷胰管，均可引起急性胰腺炎。本組外傷性2例，其中1例為胰體部斷裂。此外，5%~10%患者病因不明，可能與自身免疫有關(guān)［1］。急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，一般認(rèn)為是胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂酶對(duì)胰腺組織和周圍組織的自身消化和本身的防衛(wèi)作用下降。當(dāng)膽汁或十二指腸液反流入胰管，使胰蛋白酶原激活為胰蛋白酶，該酶促使磷脂酶A、彈力蛋白酶和脂肪酶生成，又分別促使細(xì)胞壞死，

6、胰血管破裂、出血及脂肪壞死。胰蛋白酶還能促使激肽酶原轉(zhuǎn)化為激肽酶，再將血中的激肽原分解成激肽和緩激肽，促使血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿外滲，導(dǎo)致血壓下降甚至休克發(fā)生。正常時(shí)胰腺泡和胰管中含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，當(dāng)生理性防衛(wèi)功能下降時(shí)，促進(jìn)胰腺的自身消化過程。急性胰腺炎的病理改變與致病原因和機(jī)體反應(yīng)狀態(tài)關(guān)系密切，水腫、出血、壞死是其基本病理過程，水腫型可轉(zhuǎn)化為出血壞死型。3.2CT表現(xiàn)急性胰腺炎的主要診斷依據(jù)是臨床表現(xiàn)和生化檢查。一部分患者早期出現(xiàn)癥狀時(shí)，血、尿淀粉酶測(cè)定表現(xiàn)正常，這時(shí)CT檢查十分有意義，但少數(shù)患者可以是一過性水腫，約1/3患者CT檢查可顯示胰腺完全正常［2］。

7、急性胰腺炎的主要CT表現(xiàn)為胰腺腫大，可以是局限性腫大（25/45），亦可為彌漫性腫大（16/45）。其形態(tài)不規(guī)則，輪廓模糊。水腫型胰周常見少量炎性滲液，而出血壞死常有中-大量炎性滲液，甚至大量腹水；胰腺出現(xiàn)壞死可見低密度區(qū)（11/11），而出血?jiǎng)t表現(xiàn)為高密度（2/11）；還可見蜂窩織炎及軟組織密度影（3/11）。本組45例出現(xiàn)胸腔積液24例，其中水腫型14例，出血壞死型10例。形成機(jī)制可能為胰液經(jīng)腹膜后進(jìn)入胸導(dǎo)管引起胸膜炎而產(chǎn)生［1］。本組45例均見左側(cè)腎筋膜增厚，其中雙側(cè)增厚17例。急性胰腺炎的主要并發(fā)癥是假囊腫和膿腫形成。