卒中后癲癇42例臨床分析

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1、卒中后癲癇42例臨床分析鄭加慶1劉慶新2（1濱州醫(yī)學(xué)院256600）（2濱州學(xué)院附屬醫(yī)院256600）【摘要】目的探討卒中后癲癇的發(fā)牛率、發(fā)作類型及發(fā)作機(jī)制。方法收集腦卒中患者531例，其中繼發(fā)癲癇42例。對42例繼發(fā)癲癇患者的發(fā)牛率、發(fā)病時間、癲癇與卒中類型的相關(guān)性進(jìn)行回顧分析。結(jié)果腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)牛率為7.90%；出血性與缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇的發(fā)牛率差異不明顯；腦卒中后癲癇以遲發(fā)型居多。結(jié)論腦卒中后癲癇發(fā)作發(fā)牛率較高，卒中后癲癇發(fā)作類型及發(fā)作機(jī)制存在差異?！娟P(guān)鍵詞】卒中后癲癇發(fā)生率發(fā)作類型發(fā)作機(jī)制【中圖分類號】R742.1【文獻(xiàn)標(biāo)識

2、碼】A【文章編號】2095-1752（2014）06-0268-02腦卒中發(fā)病率越來越高，隨之卒中后癲癇患者也越來越多，越來越引起社會的關(guān)注。木文旨在探討腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)牛率、發(fā)作類型及其各種類型發(fā)作機(jī)制。1.臨床資料1.1對象：2010年01月至2012年02月淄博張店區(qū)人民醫(yī)院收治的腦卒中患者531例，腦出血99例，腦梗死432例。其中繼發(fā)癲癇42例，患者年齡35?84歲，平均59.5歲，其中勇性22例，女性20例，所有患者均為住院確診的首次癲癇發(fā)作，既往無癲癇病史，并排除其他原因的癲癇。經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)為腦卒中。其中腦梗死2

3、4例，腦幽血18例。1.2方法：采集所有病人的卒中類型、癲癇發(fā)作類型，并詳細(xì)統(tǒng)計確診為卒中后癲癇發(fā)作病人的發(fā)作時間、發(fā)作類型、卒中史。1.3診斷標(biāo)準(zhǔn):(I)腦卒中診斷：依據(jù)2005年確立的腦血管疾病分類，并經(jīng)CT或MRI證實(shí)。(2)癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)按2001年國際抗癲癇聯(lián)盟分類,卒中后癲癇以2周為界限：≤2周：早發(fā)型，＞2周：晚發(fā)型。卒中后癲癇診斷標(biāo)準(zhǔn)：首次卒中后即刻、住院期間到出院隨訪期出現(xiàn)癲癇發(fā)作，既往無癲癇發(fā)作及癲癇家族史。2?結(jié)果2.1531例腦卒中患者中繼發(fā)癲癇發(fā)作42例，發(fā)生率為7.90%。2.2缺血性卒中繼發(fā)癲癇發(fā)生率為7

4、.87%,岀血性卒中繼發(fā)癲癇的發(fā)生率為8.08%o2.3腦卒中后癲癇以遲發(fā)型居多，其中腦梗塞早發(fā)型8例，占23.5(8/34)；腦梗塞晚發(fā)型26例，占76.47%(26/34)＜＞腦出血患者中早發(fā)型5人，占62.5%(5/8)遲發(fā)型3人，占37.5(3/8),合計再發(fā)13,合計晚發(fā)29,腦卒中后癲癇遲發(fā)型居多，有顯著性差異。(見表1)表1腦卒中后癲癇首次發(fā)作的時間與卒中類型的關(guān)系3.討論3丄卒中后癲癇發(fā)病率目前，卒中后癲癇發(fā)病率的國內(nèi)外報道尚缺乏統(tǒng)一數(shù)字，從4%?10%不等，Lossius等研究484例缺血性卒中病人，1年內(nèi)癲癇發(fā)病率為2.

5、5%,7?8年內(nèi)發(fā)病率為3.1%[l]oCheung[2]報道中國香港1000例卒中病人卒中后1年內(nèi)癲癇發(fā)作發(fā)病率為3.4%。而本研究發(fā)病率為7.90%o其中腦梗死8.45%,腦出血8.08%,不同卒中類型繼發(fā)癲癇的發(fā)病率無差異。3.2.發(fā)病機(jī)制(1)缺血性卒中：早發(fā)型：腦細(xì)胞代謝紊亂，可能是早期癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)[3]。缺血性卒中急性期局部腦組織缺血、缺氧，引起腦水腫，隨著病程的進(jìn)展腦水腫逐步向周圍進(jìn)展，在梗塞灶中心區(qū)域腦血流完全中斷，而在梗死灶周圍缺血半暗帶區(qū)仍有血流存在，但該區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞供血不足引起缺血缺氧、能量代謝異常引起過度

6、興奮成為癇性放電的根源，而海馬作為對缺血最敏感部位更易成為致癲灶⑷；另外細(xì)胞內(nèi)鈣離子和鈉離子大量內(nèi)流導(dǎo)致跨膜電位去極化，這些局部的離子漂移可能降低癲癇發(fā)作的閾值⑸。鈣離子聚集引起突觸前膜釋放過量興奮性的谷氨酸，后者激活細(xì)胞膜上的N■甲基?D■天門冬氨酸(NMDA)受體，使細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，引起細(xì)胞損害，同吋在NMDA受體激活時，使單個神經(jīng)元去極化時程延長，造成病灶神經(jīng)元同步放電，在神經(jīng)元癇性放電中起重要作用[6]。遲發(fā)型：缺血性腦卒中數(shù)月后軟化壞死的腦組織逐步被膠質(zhì)組織所代替，即形成中風(fēng)囊，一般2?3個月，這些膠質(zhì)組織不能合成γ

7、-氨酪酸(GABA),從而使神經(jīng)細(xì)胞的興奮性降低，相反易導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮性增高并同步放電引起癲癇發(fā)作放電而形成致癇灶⑺。(2)出血性卒中：早發(fā)型：一般認(rèn)為是腦出血血腫對腦組織有直接破壞作用。另外繼發(fā)出血的相關(guān)缺血區(qū)有關(guān)，出血的代謝產(chǎn)物刺激引起癲癇發(fā)作。遲發(fā)型：機(jī)制尚不十分清楚，可能是腦出血后含鐵血黃素沉積可能刺激出血性卒中后癲病發(fā)作[8]。腦卒中后癲癇發(fā)作對卒中的預(yù)后和神經(jīng)功能的康復(fù)影響較大，也成為腦卒中最常見的神經(jīng)后遺癥之一。因而對卒中患者應(yīng)盡可能及早地控制癲癇發(fā)作。研究卒中后癲癇發(fā)作的特點(diǎn)，并尋找其預(yù)防及控制辦法至關(guān)重要，有著很大的臨床

8、意義。參考文獻(xiàn)[1]LossiusJ.SeleetedwritingsofJohnHughlingsJackson.Onepilepsyandepilepticfomconvul