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《痛風(fēng)病的研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、痛風(fēng)病的中西醫(yī)研究進(jìn)展摘要：近年來痛風(fēng)癥及其前期的高尿酸血癥發(fā)病率逐年上升，人們對(duì)其病因、病機(jī)和治療手段的研究也日益增多，本文將從中、西醫(yī)的角度對(duì)近年來的相關(guān)研究作一綜述。關(guān)鍵詞：痛風(fēng)；高尿酸血癥；ThewesternmedicineandtraditionalChinesemedicineresearchprogressofgoutABSTRACT:Theincidenceofgoutandhyperuricemiatheearlystageofgoutareincreasedsteadilyinrecentyears，thestudyofitsetiology，p
2、athogenesis，andtreatmentisalsoincreasing，thistextreviewedtherecentstudiesongoutandhyperuricemiaofwesternmedicineandtraditionalChinesemedicine.KEYWORD:Gout;hyperuricemia;痛風(fēng)一詞起源于拉丁文(gutta)意為“一滴”侵害衰弱關(guān)節(jié)的惡性體液，是嘌呤類物質(zhì)代謝紊亂，血尿酸濃度持續(xù)增高導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積軟組織所致的一組代謝性疾病。臨床上表現(xiàn)為高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石沉積、特征性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)炎畸
3、形，常累及腎，引發(fā)慢性間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎常為該綜合征的首發(fā)表現(xiàn)。痛風(fēng)的生化標(biāo)志是高尿酸血癥，與高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖、胰島素抵抗的發(fā)生密切相關(guān)，已成為威脅人類健康的嚴(yán)重代謝性疾病[1]，據(jù)統(tǒng)計(jì)我國(guó)普通人群中高尿酸血癥患病率約為10%［2］，它已成為當(dāng)今社會(huì)最常見的代謝病之一。因此，其發(fā)病機(jī)制及藥物治療和新藥研發(fā)已越來越引起人們的重視，加之近年來尿酸重吸收及分泌的分子機(jī)制被闡明，針對(duì)該靶點(diǎn)的藥物開發(fā)引起許多學(xué)者的興趣。然而就目前來說，無論是中醫(yī)還是西醫(yī)，都沒有根治的方法。本文將近年來中西醫(yī)針對(duì)痛風(fēng)的研究作一簡(jiǎn)要論述。一、痛風(fēng)的認(rèn)識(shí)1、痛風(fēng)的
4、西醫(yī)發(fā)病機(jī)理早期的文獻(xiàn)中有將痛風(fēng)病與高尿酸血癥視為同一種疾病，其實(shí)不然。高尿酸血癥只是痛風(fēng)病前期的臨床表現(xiàn)而已，它是痛風(fēng)的生化標(biāo)志之一，只有高尿酸血癥患者出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積，關(guān)節(jié)炎和(或)腎病、腎結(jié)石等時(shí)，才能稱之為痛風(fēng)。痛風(fēng)是核苷酸代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎，它起源于尿酸。尿酸是一種弱酸，是由細(xì)胞內(nèi)嘌呤核苷酸分解及食物經(jīng)吸收消化產(chǎn)生的嘌呤代謝終產(chǎn)物。超過溶解度的尿酸鹽析出針狀結(jié)晶，特別易沉積在溫度較低的遠(yuǎn)側(cè)端肢體和酸度較高的組織、主要侵犯部位是關(guān)節(jié)的滑膜囊、關(guān)節(jié)軟骨、皮下軟組織及血管內(nèi)皮、心臟瓣膜、胰島、腎臟[3]。尿酸鹽結(jié)晶可以通過激活吞噬
5、細(xì)胞、炎性體、TOLL樣受體等途徑介導(dǎo)痛風(fēng)性炎癥反應(yīng)[4]。尿酸在細(xì)胞外液的濃度，取決于尿酸生成速度和排泄之間的平衡。故任何原因使尿酸生成增多和(或)排泄減少，均可導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過其血中的超飽和濃度，即可在組織內(nèi)形成尿酸鹽沉積，導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)生。1.1高尿酸血癥的形成高尿酸血癥是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致[5]。臨床上高尿酸血癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，但其產(chǎn)生的機(jī)制均是尿酸產(chǎn)生過多或尿酸排泄不足所致。1.1.1尿酸生成過多尿酸是核酸組成單位中嘌呤核苷酸分解代謝的產(chǎn)物，體內(nèi)尿酸來源主要有兩個(gè)途徑，一是內(nèi)源性產(chǎn)生，約占體內(nèi)總尿酸的90%;二是外源性(食物)
6、攝入，約占10%[6]。絕大多數(shù)哺乳動(dòng)物和禽類體內(nèi)有尿酸氧化酶(UrateOxidaseUOX)，可將其分解成尿囊素，有些動(dòng)物則可進(jìn)一步再分解為NH3、CO2和H2O。但人和猿類體內(nèi)缺乏UOX，因此人體內(nèi)尿酸是嘌呤代謝最終產(chǎn)物[7]。Anzai[8]和Hediger等[9]的研究顯示，人體內(nèi)的某些酶的缺陷會(huì)導(dǎo)致尿酸合成異常，如:磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosylpyrophosphate，PRPP)合成酶的超活性、黃嘌呤氧化酶的超活性、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase，
7、HGPRT)的缺乏，以及腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(aheninephosphoribosyltransferase，APRT)的缺乏等。其中，黃嘌呤氧化酶(XO)的活性異常增高是尿酸合成過多的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此XO也是研究抗痛風(fēng)藥物的重要靶點(diǎn)。1.1.2尿酸排泄減少該原因是高尿酸血癥的主要發(fā)病機(jī)制。尿酸為極性分子，不能自由通過細(xì)胞膜，人體中尿酸的排泄途徑，大約70%是通過腎臟排出體外，剩余的排入腸腔，降解為氨氣和二氧化碳等小分子物質(zhì)。腎臟排泄一般經(jīng)過4步:先經(jīng)腎小球?yàn)V過，腎小管重吸收，分泌以及分泌后重吸收，最后通過尿液排出體外。近年運(yùn)用生理、分子生物和細(xì)胞生
