運(yùn)動(dòng)、胰島素抵抗和炎癥探究

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1、運(yùn)動(dòng)、胰島素抵抗和炎癥探究胰島素抵抗(insulinresistance,IR)加速了2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)的發(fā)生和發(fā)展，也增加了患代謝綜合癥(metabolicsyndrome,MS)的危險(xiǎn)性。IR是目前臨床上治療T2DM和MS的重點(diǎn)和難點(diǎn)。20世紀(jì)就有人提出炎癥是產(chǎn)生IR的重要因素[1],炎癥導(dǎo)致IR的分子機(jī)制是目前的研究熱點(diǎn)。長(zhǎng)期堅(jiān)持有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，可以增加胰島素受體數(shù)目，提高脈島素敏感性，進(jìn)而改善IR。但是在運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域，IR與炎癥反應(yīng)發(fā)生發(fā)展的關(guān)系并不是很清楚。1炎癥與IR的關(guān)系1.1炎癥反應(yīng)與I

2、R的關(guān)系炎癥反應(yīng)是機(jī)體對(duì)損傷因子所產(chǎn)生的一種防御反應(yīng)。在炎癥反應(yīng)發(fā)生時(shí)，機(jī)體會(huì)分泌如TNF-a、IL-6和CRP等大量的炎性因子來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)自身的保護(hù)[2]。在這一過(guò)程中IR和炎癥反應(yīng)相互作用和影響，繼而引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境的改變。炎癥因子也可進(jìn)入重要的代謝組織，導(dǎo)致組織代謝功能發(fā)生異?；蛭蓙y，從而導(dǎo)致IR。1.2炎癥因子與IR的關(guān)系近年研究發(fā)現(xiàn),IL-6.TNF-Q及CRP等是導(dǎo)致IR主要的炎癥因子。炎癥因子主要通過(guò)干擾胰島素信號(hào)通路，使胰島素信號(hào)傳導(dǎo)激酶活性受到影響，從而進(jìn)一步導(dǎo)致IRoIL-6可以通過(guò)增加肝糖的輸出以降低血糖水平［3］,維持能量代謝

3、平衡。而機(jī)體長(zhǎng)期過(guò)量分泌1L-6將導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能受損，胰島B細(xì)胞功能受到影響以后會(huì)產(chǎn)生IR,IL-6水平升高者更易發(fā)展為T(mén)2DM。TNF-a可以抑制胰島素受體信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)及葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn),TNF-a也可以影響胰島素信號(hào)。TNF-a使IRS-1和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子-4(Glucosetransporter,GLUT-4)基因的表達(dá)下降，同時(shí)也使胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取明顯降低［4］。CRP與IR有密切的關(guān)系，CRP是炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，并且被公認(rèn)為預(yù)測(cè)心血管疾病和T2DM的標(biāo)志物，其濃度的高低可以反映炎癥反應(yīng)的輕重。炎癥因子IL-6、TNF-a等可作

4、用于肝臟，使CRP產(chǎn)生增多，繼而發(fā)生IRo2運(yùn)動(dòng)中IR與炎癥的關(guān)系2.1不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)IR的影響2.1.1抗阻訓(xùn)練對(duì)IR的影響IR的發(fā)生機(jī)制主要是胰島素信號(hào)不能激活GLUT-4轉(zhuǎn)移至肌細(xì)胞的表面的過(guò)程，但是肌肉收縮和低氧環(huán)境卻可以動(dòng)員GLUT-4的轉(zhuǎn)移［5］,因此從改善高胰島素血癥的角度來(lái)看抗阻訓(xùn)練可能更有效。Holten［6］研究發(fā)現(xiàn)抗阻訓(xùn)練對(duì)T2DM患者的胰島素敏感性有著顯著的改善效果。由此可見(jiàn)抗阻訓(xùn)練能夠提高全身胰島素敏感性，其中機(jī)制可能是骨骼肌作為胰島素刺激發(fā)生糖攝取的靶組織，骨骼肌量的增加會(huì)使胰島素刺激的糖攝取量也相應(yīng)增加，繼而表現(xiàn)出

5、胰島素敏感性的提高。2.1.2長(zhǎng)期有規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)IR的影響研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)T2DM進(jìn)行以快速散步為主2個(gè)月的運(yùn)動(dòng)（不少于5d/w,運(yùn)動(dòng)lh/d以上，運(yùn)動(dòng)距離5?6hn為宜）發(fā)現(xiàn)，T2DM患者IR得到明顯改善[7]。其原因是間接或者直接作用于胰島素的受體或受體后傳導(dǎo)途徑。因此，長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可以降低人體的IRo2.2運(yùn)動(dòng)降低IR的機(jī)制2.2.1長(zhǎng)期有規(guī)律運(yùn)動(dòng)的抗炎作用長(zhǎng)期有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)鍛煉可降低機(jī)體炎癥水平，起到抗炎作用，這一觀點(diǎn)已得到普遍的證實(shí)和認(rèn)可。近期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)12w的低強(qiáng)度低密度（2d/w,2次/d）抗阻訓(xùn)練后，大鼠骨骼肌的TNF-a

6、mRNA表達(dá)下降約40%（P[3]PedersenBK,SteensbergA,SchjerlingP.Muscle-derivedinterleukin-6：possiblebiologicaleffects[J].JPhysiol,2001,536（2）：329-337.[4]StephensJM,LeeJ,PilchPF.Tumornecrosisfactor-alphainducedinsulinresistancein3T3-LIadipocytesisaccompaniedbyalossofinsulinreceptorsubstr

7、ate-1andGLUT4expressionwithoutalossofinsulinreceptor-mediatedsignaltransduction[J].JBiolChem,1997,272(2)：971-976?[5]艾華，張志棟，陳志民?缺氧和收縮狀態(tài)下不同肌纖維類型骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)速率與肌糖原含量的關(guān)系[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，2008,27(2)：165-169.[4]HoltenM,ZachoM,GasterM,etol.Strengthtrainingincreasesinsulin-mediatedglucoseupt

8、ake,GLUT4content，andinsulinsignalinginskeletaimuscleinpatientswithtype2diab