龍葵抗腫瘤的作用機(jī)制和治療進(jìn)展

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1、龍葵抗腫瘤的作用機(jī)制和治療進(jìn)展08中西七1班曹蓓（032008129）【摘要】龍葵，作為一種傳統(tǒng)中藥，具有顯著的抗腫瘤、抗菌、抗病毒、保肝護(hù)腎、免疫調(diào)節(jié)等作用，臨床應(yīng)用廣泛。其中，臨床上發(fā)現(xiàn)龍葵對(duì)多種實(shí)體腫瘤具有良好的防治效果。為促進(jìn)龍葵的的進(jìn)一步合理開(kāi)發(fā)和有效利用，故對(duì)近年來(lái)龍葵抗腫瘤的作用機(jī)制以及對(duì)多種腫瘤的治療進(jìn)展進(jìn)行收集總結(jié)，以供參考。龍葵出自《藥性論》，為一年生草本茄科植物龍葵的全草，別名苦菜（《唐本草》），苦葵、老鴉眼睛草、天茄子（《本草圖經(jīng)》），天茄苗兒（《救荒本草》），天天茄（《滇南本草》），救兒草、后紅子（《滇南本草圖說(shuō)》），水茄、天泡草、老鴉酸漿草（《本草綱目》），

2、天泡果（《植物名實(shí)圖考》），七?？?、烏療草（《福建民間草藥》），黑天棵（《江蘇植藥志》）。李時(shí)珍曰:“龍葵，言其勝滑如葵也?？嘁圆宋睹岩匀~行名，天泡，老鴉眼睛皆以子形名也。與酸漿相類，故加老鴉以別之。”《本草綱目》日：其性味苦微甘，滑，寒，無(wú)毒。龍葵有清熱，解毒，活血，消腫等作用，可治癰疽腫毒，跌打損傷等。龍葵含龍葵堿（solanigrine）澳茄胺（oslasodine），龍葵定堿（solanigridine）、皂甙、維生素C、樹(shù)脂。作為傳統(tǒng)中藥的龍葵近年來(lái)得到了海內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注，對(duì)其化學(xué)成分進(jìn)行了人量深入的研究，逐步弄清其藥效作用的物質(zhì)基礎(chǔ)，尤其是在抗腫瘤作用的研究方面取得

3、一系列的研究成果?，F(xiàn)就龍葵的主要功能作用、抗腫瘤作用機(jī)制和治療進(jìn)展等方面進(jìn)行相關(guān)綜述，為進(jìn)一步有效利用龍葵的相應(yīng)功效奠定基礎(chǔ)。一．相關(guān)腫瘤治療探討1.肝癌（1）高某采用HPLC方法,以2-氨基芴(2-AF)為底物,以2-AF被NAT乙?；癁?-乙酰氨基芴(2-AAF)的量，探討龍葵堿對(duì)HepG2細(xì)胞N-乙?；D(zhuǎn)移酶(NAT)活性的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，龍葵堿對(duì)HepG2完整細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)NAT酶都有一定的影響:龍葵堿能夠降低HepG2完整細(xì)胞和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)2-AAF生成的量，并目_具有劑量相關(guān)性;隨著作用時(shí)間的延長(zhǎng)，2-AAF生成的量逐漸增多，但在相同作用時(shí)間下龍葵堿均能夠降低2-AAF的

4、生成。因此，龍葵堿是一種NAT的抑制劑，龍葵堿對(duì)HepG2細(xì)胞的抑制作用與其抑制NAT活性有一定關(guān)系，作為NAT抑制劑，分為非競(jìng)爭(zhēng)性抑制、競(jìng)爭(zhēng)性抑制和反競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。【參考文獻(xiàn)】[1]高世勇,季宇彬，龍葵堿對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞N-乙?；D(zhuǎn)移酶活性的影響[J].中草藥,2008,(11).（2）季某采用倒置顯微鏡觀察形態(tài)學(xué)變化,AnnexinV-FITC聯(lián)合PI雙染法和Tunel法檢測(cè)龍葵堿誘導(dǎo)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡作用.結(jié)果發(fā)現(xiàn)龍葵堿作用24h后,貼壁細(xì)胞數(shù)量減少、體積縮小,變圓等明顯凋亡形態(tài);在激光共聚焦顯微鏡下觀察到AnnexinV-FITC陽(yáng)性信號(hào)為綠色熒光,PI為紅色熒光;

5、Tunel陽(yáng)性信號(hào)為綠色熒光.表明龍葵堿通過(guò)誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡達(dá)到抗腫瘤的作用.[2]季宇彬,徐麗麗,高世勇,.龍葵堿對(duì)HepG_2細(xì)胞磷脂酰絲氨酸及斷裂DNA研究[J].哈爾濱商業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2008,(3).(3)徐某和高某通過(guò)透射電鏡觀察凋亡細(xì)胞形態(tài)變化,原位缺口末端檢測(cè)法(TUNEL法)檢測(cè)DNA斷裂情況,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率,間接免疫熒光法激光共聚焦掃描顯微術(shù)檢測(cè)Bcl-2與Bax蛋白表達(dá),比色法檢測(cè)caspase-3活性的變化。結(jié)果在透射電鏡下觀察,龍葵堿組細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞固縮,染色質(zhì)致密,核凝聚固縮,染色體斷裂形成核碎塊,凋亡小體形成等細(xì)胞凋亡特征形態(tài)。T

6、UNEL法發(fā)現(xiàn)龍葵堿高、中、低劑量組HepG2細(xì)胞均有綠色熒光,陰性對(duì)照組無(wú)熒光。流式細(xì)胞術(shù)分析表明0.4、2、10μmol/L龍葵堿作用HepG2細(xì)胞24h凋亡率分別為4.0%、8.5%、20.1%。同時(shí),龍葵堿升高caspase-3活性,下調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá),上調(diào)Bax蛋白表達(dá)。結(jié)論龍葵堿通過(guò)降低Bcl-2/Bax的值,激活caspase-3酶活性誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡。[3]高世勇,徐麗麗,季宇彬,.龍葵堿調(diào)控Bcl-2與Bax蛋白表達(dá)及caspase-3活性誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡的研究[J].中草藥,2009,(10).(4)季某和高某通過(guò)MTT法測(cè)定龍葵堿對(duì)HepG2細(xì)胞的

7、細(xì)胞毒作用;AO/EB雙染,激光共聚焦掃描顯微鏡觀察龍葵堿對(duì)HepG2細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響;TMRE和Fluo-3/AM雙染,激光共聚焦掃描顯微鏡同時(shí)觀察細(xì)胞線粒體膜電位和細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i的變化。結(jié)果龍葵堿對(duì)HepG2細(xì)胞有細(xì)胞毒作用;龍葵堿誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)凋亡形態(tài)時(shí)TMRE和Fluo-3/AM雙染觀察表明,龍葵堿在降低線粒體膜電位的同時(shí)能夠升高細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i濃度。結(jié)論龍葵堿降低膜電位,開(kāi)放細(xì)胞膜PT通道,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+順濃度