神經(jīng)甾體硫化脫氫表雄酮對(duì)大鼠前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的調(diào)控以及機(jī)制

神經(jīng)甾體硫化脫氫表雄酮對(duì)大鼠前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的調(diào)控以及機(jī)制

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時(shí)間:2019-02-28

神經(jīng)甾體硫化脫氫表雄酮對(duì)大鼠前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的調(diào)控以及機(jī)制_第1頁
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資源描述:

《神經(jīng)甾體硫化脫氫表雄酮對(duì)大鼠前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的調(diào)控以及機(jī)制》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。

1、復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文神經(jīng)甾體硫化脫氫表雄酮對(duì)大鼠前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的調(diào)控以及機(jī)制姓名:程正祥申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師:鄭平20070522論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對(duì)本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的聲明并表示了謝意。作者簽名皿卑嘛珥導(dǎo)論文使用授權(quán)聲明本人完全了解復(fù)旦大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即:學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件,允許論文被查閱和借閱;學(xué)校可以

2、公布論文的全部或部分內(nèi)容,可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。保密的論文程解密后遵守此規(guī)定。作者簽名:蜱導(dǎo)師簽名:—單日期:盈盟‘乙笸≠摘要硫化脫氫表雄酮是一種重要的神經(jīng)甾體。通過運(yùn)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),我們?cè)诖笫笄邦~葉內(nèi)側(cè)區(qū)的腦片上研究了它對(duì)錐體細(xì)胞持續(xù)鈉電流的作用和機(jī)理,并探討了該作用的功能意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明硫化脫氫表雄酮可以抑制持續(xù)鈉電流的幅度,并且該抑制作用在0.1IlM時(shí)就有顯著性,在1

3、IM時(shí)達(dá)到最大效應(yīng),之后其效應(yīng)隨著濃度的增加而減小。該作用可以被Gi蛋白抑制劑NEM和PKC抑制劑chelerythrine完全阻斷,而PKA抑

4、制劑H89卻不能。o1受體抑制劑haloperidol和AC915也能夠完全阻斷DHEAS對(duì)持續(xù)鈉電流的抑制效應(yīng)。這表明該作用可能是通過ol受體--Gi蛋白一PKC信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。DHEAS對(duì)于高閾值激活的鈣電流沒有明顯的作用,對(duì)細(xì)胞動(dòng)作電位沒有明顯的影響,但對(duì)缺氧誘發(fā)的持續(xù)鈉電流增加仍有明顯的抑制作用。這提示DHEAS對(duì)正常動(dòng)作電位的形成沒有影響而在缺氧時(shí)通過對(duì)鈉通道的抑制,可能具有一定的神經(jīng)保護(hù)作用。關(guān)鍵詞:硫化脫氫表雄酮;持續(xù)鈉電流;前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)皮層;全細(xì)胞膜片鉗;o1受體;缺氧中圖分類號(hào):R3/Q42復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文Abstract

5、Dehydroepiandrosteronesulphateisoneofthemostimportantneurosteroids.Inthepresentpaper.westudiedtheeffectofdehydroepiandrosteronesulphateonpersistentsodiumcurrentsandfurtherinvestigateditsmechanismandfunctionalconsequencewithwhole—cellpatchclamprecordingmethodinratmedialprefro

6、ntalcortexslices.Theresultsshowedthatdehydroepiandrosteronesulphateinhibitedtheamplitudeofpersistentsodiumcurrents:theinhibitoryeffectwassignificantat0.1洲,reachedamaximumeffectat1叫anddecreasedwiththeincreaseinconcentrationsabove1L刪:theeffectofdehydroepiandrosteronesulphateon

7、persistentsodiumcurrentswascanceledbytheGiproteininhibitorandthePKCinhibitor,butnotbythePKAinhibitor:theeffectofdehydroepiandrosteronesulphateonpersistentsodiumcurrentsWaScanceledbythesigma1receptorblockers:dehydroepiandrosteronesulphatehadnoinfluenceonneuronalexcitability,b

8、utcouldinhibithypoxia-evokedincreaseinpersistentsodiumcurrents.Theseresultssuggestthatdehydroepiandrosteronesulphateinhibitspersistentsodiumcurrentsviatheactivationofsigma1receptors—Giproteins—proteinkinaseCcoupledsignalingpathwayandthemainfunctionalconsequenceofthiseffectof

9、DH隊(duì)Sispresumablytoprotectneuronsunderischemia.Keywords:Dehydroepiandrostero

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