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《消化性潰瘍病人的_護(hù)理》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、《內(nèi)科護(hù)理學(xué)》消化性潰瘍病人的護(hù)理[流行病學(xué)]消化性潰瘍是全球性的多發(fā)病，但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率可相差懸殊。本病在我國(guó)人群中的患病率尚無(wú)確切資料。根據(jù)上海16所大、中型醫(yī)院的資料分析，經(jīng)X線鋇餐和(或)內(nèi)鏡檢查證實(shí)的消化性潰瘍的患病率為5．8％。北京協(xié)和醫(yī)院從1978～1991年，經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)的消化性潰瘍患者占同期內(nèi)科就診總病例數(shù)的0．33％。據(jù)國(guó)外資料估計(jì)，大約10％的人一生中患過消化性潰瘍。消化性潰瘍均好發(fā)于男性。國(guó)內(nèi)資料顯示，男女之比在十二指腸潰瘍?yōu)?.4～6.8:1，胃潰瘍?yōu)?.6～4.7:1。十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，
2、兩者之比為1.5～5.6:1，但在胃癌高發(fā)區(qū)則胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。絕大多數(shù)西方國(guó)家中也以十二指腸潰瘍多見；但日本胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。潰瘍病可發(fā)生在不同的年齡，但十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。自80年代以來(lái)，消化性潰瘍者中老年人的比率呈增高趨勢(shì)。這與國(guó)外報(bào)道相似?！菊莆铡?．消化性潰瘍的定義、病因及發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及常見并發(fā)癥；2．消化性潰瘍的護(hù)理評(píng)估、護(hù)理措施及健康教育?！臼煜ぁ肯詽兊闹委熞c(diǎn)?！玖私狻肯詽兊膶?shí)驗(yàn)室檢查。教學(xué)目標(biāo)【定義】消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指
3、腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍?！绢愋汀课笣?gastriculcer,GU)十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)【流行病學(xué)】我國(guó)南方發(fā)病率高于北方臨床上DU較GU為多見，兩者之比約為3：1DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交常見【病因和發(fā)病機(jī)制】侵襲性因素黏膜防御因素防御保護(hù)因素胃粘膜屏障胃粘液／碳酸氫鹽屏障胃腸粘膜壁豐富的血液供應(yīng)細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子胃屏障損害攻擊因素◆幽門螺桿菌(Hp)感染－最主要◆胃酸－胃蛋白酶的自身消化作用◆食
4、物的化學(xué)性和機(jī)械損傷◆遺傳因素◆精神緊張、情緒應(yīng)激◆非甾體類抗炎藥◆膽汁反流、不良飲食行為一．幽門螺桿菌感染（Hp）自1983年國(guó)外學(xué)者Warran和Marshall從慢性胃炎患者胃粘膜中培養(yǎng)出幽門螺桿菌(Hp)以來(lái),大量研究充分證明,Hp感染是消化性潰瘍的主要病因.不同毒力菌株宿主遺傳及機(jī)體狀態(tài)環(huán)境因素一．幽門螺桿菌感染（Hp）1.Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部粘膜的防御/修復(fù)機(jī)制.2.Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)了侵襲因素.Hp感染改變了粘膜侵襲因素和防御因素之間的平衡.一．幽門螺桿菌感染
5、（Hp）(二)幽門螺桿菌感染1983年Marshall和War-ren在微氧條件下從人體胃粘膜活檢標(biāo)本中找到幽門螺桿菌(Hp)。10多年來(lái)的研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。1．消化性潰瘍中的Hp感染率排除近期服用抗生素、鉍劑或非皮質(zhì)激素類抗炎藥(NSAID)者后，Hp在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為95％～100％。胃潰瘍?yōu)?0％一85％，但亦有高達(dá)90％…100％的報(bào)道。2．Hp的根除降低了消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，改變了消化性潰瘍的自然史。頻繁復(fù)發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點(diǎn)，用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑
6、治療愈合的潰瘍，停藥后一年復(fù)發(fā)率為50％～90％，胃潰瘍的復(fù)發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。而根除Hp可縮短潰瘍愈合的時(shí)間和提高潰瘍的愈合率，顯著地降低胃、十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除Hp后潰瘍的一年復(fù)發(fā)率可降至10％以下(多數(shù)在5％以下)，如患者無(wú)Hp重復(fù)感染，在5年或更長(zhǎng)的時(shí)期中，可繼續(xù)保持潰瘍不復(fù)發(fā)。3．Hp的致病機(jī)制Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護(hù)層?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)了一些可能的致病因素，如尿素酶、致空泡樣變細(xì)胞毒素
7、、脂多糖內(nèi)毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，這些產(chǎn)物皆可作為炎性介質(zhì)。二.胃酸和胃蛋白酶抑制胃酸分泌的藥物促進(jìn)潰瘍愈合胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素(一)胃酸分泌過多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞膜含有3種受體，即組胺受體，膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使-cAMP和Ca2＋，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵-H’K’ATP酶，使H’分泌增加或
8、減少。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關(guān)：1．壁細(xì)胞數(shù)量增多正常人平均胃粘膜內(nèi)大約有10億個(gè)壁細(xì)胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細(xì)胞數(shù)量平均為19億，比正常人高出約一
