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《《咳嗽變異性哮喘》PPT課件》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、咳嗽變異性哮喘Coughvariantasthma,CVA武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院變態(tài)反應(yīng)科 金剛概 念咳嗽變異性哮喘(Coughvariantasthma,CVA),又稱咳嗽型哮喘(CoughTypeAsthma),過(guò)去又稱為過(guò)敏性支氣管炎、過(guò)敏性咳嗽、隱匿性哮喘、咳嗽性哮喘。全球哮喘防治倡議(GlobalINitiativeforAsthma,GINA)明確認(rèn)為咳嗽變異性哮喘是哮喘的一種形式,它的病理生理改變與哮喘病相同,是持續(xù)氣道炎癥反應(yīng)與氣道高反應(yīng)性。CVA是指以慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現(xiàn)的一種特殊類型哮喘。臨床特點(diǎn)咳嗽持續(xù)發(fā)生或者反復(fù)發(fā)作一個(gè)月以上,常在夜間發(fā)生或清晨發(fā)作
2、性咳嗽;運(yùn)動(dòng)后或吸入冷空氣以及存在變應(yīng)原接觸后癥狀加重,伴有多痰。發(fā)作可呈季節(jié)性。使用支氣管擴(kuò)張劑可以使發(fā)作減輕。患者有過(guò)敏性疾病史??砂橛袧裾?、蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎等,或存在家族性過(guò)敏史。實(shí)驗(yàn)室檢查沒(méi)有明顯的感染征象或者經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的抗生素治療無(wú)效。胸部X線影像學(xué)檢查顯示正?;蚩捎蟹渭y理增加但無(wú)其他器質(zhì)性改變。環(huán)境因素遺傳易感個(gè)體炎細(xì)胞、細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)相互作用神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡上皮細(xì)胞及氣道平滑肌結(jié)構(gòu)功能異常氣道炎癥氣道高反應(yīng)哮 喘環(huán)境激發(fā)因子變態(tài)反應(yīng)介質(zhì)釋放α受體功能亢進(jìn)β受體功能下降迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)平滑肌收縮水 腫分泌活動(dòng)亢進(jìn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)呼吸上皮損傷組織增生及纖維化氣道阻力增加粘液栓形成
3、氣 道高反應(yīng)性肺 泡換氣功能障 礙氣道殘氣量增加肺泡通氣量減少通氣血流比例失調(diào)缺氧肺動(dòng)脈高壓呼吸衰竭CO2潴留右心衰肺氣腫肺不張窒息影響呼吸道的相關(guān)介質(zhì)常見(jiàn)原發(fā)性介質(zhì)組胺(H)引起中央和周邊的呼吸道收縮。過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A)引起周邊呼吸道長(zhǎng)期收縮。過(guò)敏性嗜酸性細(xì)胞化學(xué)趨化因子(ECF-A)預(yù)存于肺肥大細(xì)胞,嗜堿粒細(xì)胞在應(yīng)激下合成釋放。中性粒細(xì)胞化學(xué)趨化因子(NCF)嗜堿粒細(xì)胞和周圍白細(xì)胞經(jīng)抗原激發(fā)后釋放,與哮喘相關(guān)。血小板激活因子(PAF)促進(jìn)氣道平滑肌收縮,與哮喘相關(guān)。前列腺素D2(PGD2)收縮氣道平滑肌,促進(jìn)其他相關(guān)粒細(xì)胞釋放介質(zhì)。影響呼吸道的相關(guān)介質(zhì)常見(jiàn)繼發(fā)性介質(zhì)血
4、清素(5-H)可誘發(fā)支氣管痙攣緩激肽(BK)作用于特異性受體引起平滑肌收縮和血管通透性增加擴(kuò)張周圍小動(dòng)脈降低血壓刺激神經(jīng)感受器引起疼痛前列腺素和脂氧合酶途徑產(chǎn)物(PG<C4、LTD4)花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧合酶或脂氧合酶代謝產(chǎn)生前列素和白三烯。發(fā)病機(jī)理變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)氣道平滑肌收縮;粘液分泌增加;血管通透性增高和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)氣道炎癥多種免疫細(xì)胞參與大量炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子氣道高反應(yīng)氣道的特殊應(yīng)激表現(xiàn),與遺傳有關(guān)。神經(jīng)機(jī)制β腎上腺素受體功能下降;α腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)增強(qiáng);迷走神經(jīng)張力亢進(jìn);診斷要點(diǎn)臨床癥狀咳嗽持續(xù)發(fā)生或者反復(fù)發(fā)作一個(gè)月以上,常在夜間發(fā)生或清晨發(fā)作性咳嗽,運(yùn)
5、動(dòng)后加重,痰多。哮喘發(fā)作時(shí)雙肺可聞及散在彌散性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長(zhǎng)。非典型的患者至少有以下三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性:①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性(吸入β2受體激動(dòng)劑時(shí)FEV1增加15%;絕對(duì)值>200ml)③PEF24小時(shí)內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%診斷要點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查血液分析:多見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞以及嗜堿性粒細(xì)胞增加。痰液檢查:哮喘頻發(fā)時(shí)痰液鏡下可見(jiàn)Charcort-Leyden結(jié)晶體、Curschmann螺旋體和Laennec珠。動(dòng)脈血?dú)夥治觯合l(fā)作時(shí)PaO2下降,過(guò)度通氣時(shí)PaCO2下降。如進(jìn)一步發(fā)展,有氣道阻塞時(shí)可出現(xiàn)CO2潴留。呼吸功能檢測(cè):無(wú)哮喘發(fā)
6、生時(shí)正常。哮喘發(fā)生時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均下降。特異性變應(yīng)原檢測(cè):血清學(xué)總IgE升高為正常人的2-6倍,特異性IgE檢測(cè)陽(yáng)性結(jié)果。防治策略咳嗽期變應(yīng)原檢測(cè),盡可能明確過(guò)敏原;忌、替、避、移;穩(wěn)定肥大細(xì)胞,減少其脫顆粒過(guò)程;阻斷介質(zhì)的作用;一般性免疫調(diào)節(jié)治療;促進(jìn)網(wǎng)狀吞噬系統(tǒng)及腎上腺皮質(zhì)功能;協(xié)助特異性免疫,拮抗(奧馬珠單抗)及減少IgE的合成;抑制內(nèi)生組胺作用等。特異性免疫治療。防治策略哮喘發(fā)作期抗炎、祛痰、平喘;β2受體激動(dòng)劑+茶堿類;β2受體激動(dòng)劑+皮質(zhì)激素類劑;白三烯拮抗劑;痰鏈裂解劑;吸入給藥在治療上優(yōu)于全身用藥抗膽堿能針對(duì)迷走神經(jīng)亢進(jìn)者,使用時(shí)注意副作用??垢腥境S盟幬铴?/p>
7、2受體激動(dòng)劑特布他林;沙丁胺醇;沙美特羅;抗膽堿支氣管舒張劑異丙托溴胺氣霧劑;茶堿類氨茶堿;多索茶堿;糖皮質(zhì)激素類地塞米松;布地奈德;潑尼松;曲安奈德;肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑及白三烯拮抗藥色甘酸鈉;富馬酸酮替芬;孟魯司特鈉抗組胺藥氯雷他定;西替利嗪;治療期間哮喘病情控制水平分級(jí)完全控制(滿足以下所有條件)部分控制(在任何一周內(nèi)出現(xiàn)以下1~2項(xiàng))未控制(在任何一周內(nèi))白天癥狀無(wú)(或≤2次/周)>2次/周出現(xiàn)≥3項(xiàng)部分控制特征活動(dòng)受限無(wú)有夜間癥狀/憋醒無(wú)有需要使用急救