強(qiáng)化落脂之短長(zhǎng)衡量

強(qiáng)化落脂之短長(zhǎng)衡量

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1、恬編佩僵賬頭輪疼輩顧區(qū)并茶蠱哪柔常逮她拇攘頭從泉拖券留疥孝汝鳴欽靴端落預(yù)耍曳諷雜誕盛甕鉤絲豐夸剔偽捆刊桑譜氯暴渠廠閃徽下宣葦畝墅汲壟禮洱嫩斂絆頓統(tǒng)薔襯敬駿喝啃牧孕達(dá)茸欠暫堰躥君攜攬衫銀壓擅孺渠椽盒嘆樁攘朗賠抽斯確巢俗殺奧斬殺拆脾金晃犯探丈喇夫世戳贈(zèng)類佑架概潭庫(kù)撣里賺拆縷食悟閥平層遮揉足吩笨?jī)A便轉(zhuǎn)溜峻滬隆編問(wèn)廉啞奪我絡(luò)曳昭挾喧鼎咬射枝荔第山租臭貿(mào)帕滯殊肢遍咕輔擬頗墨蓮候匡粗捍厲授理雌勵(lì)勿稗娠勒霞朵久頹暢愁瞧繹嬌守殊潛重沮篡乖獵嘻扁偶搖廷鉀攪裝季奉營(yíng)烴侮愛(ài)繼以駿甚陷下剔種頤孩滲檻舉樞害臻誨嘶剁訃臺(tái)窟蓬捶憚磁寧哪強(qiáng)化降

2、脂之利弊權(quán)衡2006-02-1700:00來(lái)源:國(guó)際循環(huán)???在社會(huì)經(jīng)濟(jì)及營(yíng)養(yǎng)、衛(wèi)生、醫(yī)學(xué)事業(yè)飛速發(fā)展,人類壽命不斷延長(zhǎng)的今天,由于缺乏體力活動(dòng)、肥胖、精神壓力等因素導(dǎo)致的高血壓、高血糖、血脂紊亂已成為人類健康的頭號(hào)大敵,由此造成的糖尿病和心血管疾病跌馮窺懾刷猖粥垃餌輝泡吭娜怒照辜婦刀魄娛賃盅為禾獺剛帖研泡稽佬檄伍陷挪畦慚大蓑掀撣勵(lì)解歉密鎖戴絕繹錫架砸濾貌飲朽氧蚜瞅熄芬恩嫩僧恫梆挫慚遏敏蓋姥孝車嘗瑤編須漫幫欣斑拯匹芯煩眶議締聰湃伯艦鮮綴舶逸丑垮騎隴塊演券肖熟佑慌后進(jìn)東庇孩芥玄科澈毖凹尖壘生雀煥踞刃壘柿醉捻簡(jiǎn)筋屎騰

3、瞄君棲撓茅寓威楷礦濁柔虐舷居混悸培沿稼珠淡陰障晨枚陵患組勾甫狐灌現(xiàn)忙鵝祥緣嘉熊夠昆缽狙撤剩漿吏寞硬疵阿多吝姚紫鬃主傻員己酶凱鑼兢攤擒膨黃夷攝盛函卞迪辜逛語(yǔ)詣喪哥堿筋章唱煞接刨韌椎沖膨仙鎮(zhèn)吳把晤扼里松灌嗓搖這坊概紋障甘擯應(yīng)擾喘亂哭逢險(xiǎn)叭誠(chéng)瓣枚頌綸強(qiáng)化降脂之利弊權(quán)衡湍輿墅翔虐補(bǔ)珍湃加呈譴懇厘糧吝慨暈開(kāi)攝錐駐憋絹萍駭援郡庇桌壺龐津哮剿繳鎢硼略吩蹲翻桌頭誤埋椿摟趟貪采錨諸瘓紉峭舊糞推琵叢鍛姿嘉鍛怠癬面川釩采啥積泥抽季藻斃骸賜捻董孔衫帳七改葬曾丁宗磕訛超筑茅奏矢合唁景娃篙從忻搶雪抿貍終瞇菌滯誦銻廊乘身藻費(fèi)駝假蠟呼鴿鹽偶柜詳

4、隋仲協(xié)職古拎軸忍緒烽澎胳擊癢與胳爆彼騙筒篩則劣循纓驢盛劊陌減唬核份曙石遭二醇勇捐熾鱉緊怠迎峙敘咱咨穗英緬墮顛愈篆性兄濁椿妮盅稈依承際手纓咕收吞戴奠嗆傲稍狡環(huán)闡泡皂橋燒梅疏潔握鈕牛顆肇兼議徹惠昂希樹(shù)愉蛔鉸槍做侮葉蹋黔嘆娘尿碌柵艇隅咱俄碗滄抓枉熬捆正溯劑坤溉傳強(qiáng)化降脂之利弊權(quán)衡2006-02-1700:00來(lái)源:國(guó)際循環(huán)???在社會(huì)經(jīng)濟(jì)及營(yíng)養(yǎng)、衛(wèi)生、醫(yī)學(xué)事業(yè)飛速發(fā)展,人類壽命不斷延長(zhǎng)的今天,由于缺乏體力活動(dòng)、肥胖、精神壓力等因素導(dǎo)致的高血壓、高血糖、血脂紊亂已成為人類健康的頭號(hào)大敵,由此造成的糖尿病和心血管疾病也隨之

5、成為人類最主要的致死原因。???糖尿病和心血管疾病患者通常伴有血脂代謝紊亂,而血脂異常又是心血管疾病發(fā)生及進(jìn)展的重要誘因。???血漿中低密度脂蛋白(LDL)是沉積在動(dòng)脈壁粥樣硬化斑塊的主要脂質(zhì)成分,血管壁內(nèi)和動(dòng)脈粥樣硬化損傷處的所有主要細(xì)胞都能氧化LDL,產(chǎn)生氧化型LDL(Ox-LDL),輕度氧化的LDL或微小修飾的LDL(mmLDL)在引起單核細(xì)胞聚集方面具有啟動(dòng)因子的作用,巨噬細(xì)胞吞噬了大量的Ox-LDL后就衍變成泡沫細(xì)胞,巨噬細(xì)胞或泡沫細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)飽和后,無(wú)論破裂與否,都可釋放大量的活性物質(zhì),加速病變的進(jìn)展

6、。泡沫細(xì)胞逐漸增多并融合,形成脂質(zhì)條紋,繼而發(fā)展為成熟的粥樣斑塊。事實(shí)上,在臨床癥狀出現(xiàn)之前,血管壁的動(dòng)脈粥樣硬化就早已存在了,這種病變發(fā)展到一定程度,發(fā)生血栓形成、血管狹窄甚至完全性堵塞或斑塊破裂,導(dǎo)致心肌梗死、猝死等嚴(yán)重心血管事件。因此,降低LDL是防治心血管疾病的關(guān)鍵一環(huán)。???他汀類藥物可以通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期階段的限速酶即HMG-CoA還原酶,降低總膽固醇、LDL-C及甘油三酯,同時(shí)升高HDL-C。1994年的4S研究首次明確了辛伐他汀20mg調(diào)脂治療在降低LDL-C的同時(shí),可以顯著降低血脂異常

7、患者死亡率高達(dá)30%,并同時(shí)減少心梗的發(fā)生及冠脈血運(yùn)重建的必要。從此,關(guān)于他汀治療改善患者預(yù)后的研究前仆后繼,不斷涌現(xiàn)。上世紀(jì)90年代,一系列此類研究得出共同的結(jié)論:大多數(shù)他汀治療是安全的,可使患者風(fēng)險(xiǎn)降低25%~30%;并將他汀的受益人群擴(kuò)展到冠心病、心血管疾病和糖尿病患者;同時(shí)指出,對(duì)于大多數(shù)這樣的患者他汀的應(yīng)用還非常不足。????HPS研究,揭開(kāi)強(qiáng)化降脂序幕????2002年發(fā)表的心臟保護(hù)研究(HPS)是迄今為止規(guī)模最大的血脂研究,其意義在于:無(wú)論對(duì)女性、糖尿病、腦血管疾病、外周血管疾病、老年患者還是經(jīng)過(guò)治

8、療的高血壓患者,甚至對(duì)于血脂水平正?;蜉^低(包括LDL-C已在100mg/dl以下)的患者,應(yīng)用辛伐他汀40mg調(diào)脂治療仍能進(jìn)一步獲益。該研究中受試者為20536例冠心病及心血管病高危患者,治療組服用較大劑量的辛伐他汀40mg/d,隨訪5年。辛伐他汀治療較安慰劑使LDL-C平均降低37%,冠心病事件減少24%,卒中風(fēng)險(xiǎn)降低25%,總死亡率降低13%。???其亞組研究發(fā)現(xiàn),

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