癌性神經(jīng)病理性疼痛概述

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1、NewHorizons新視野ReviewofMalignantNeuropathicPain癌性神經(jīng)病理性疼痛概述*華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院腫瘤中心　付強，陳元中圖分類號　734.2　　文獻標(biāo)識碼　A　　文章編號　1672-2809(2012)03-0013-07關(guān)鍵詞　腫瘤；神經(jīng)病理性疼痛；治療*FUQiang,CHENYuanCancerCenterofTongjiHospital,TongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430030,

2、China[Keywords]Neoplasms;Neuropathicpain;Therapy1定義及分類覺超敏(allodynia)。痛覺過敏是指臨床上疼痛是一種常見的自對正常致痛刺激的痛覺反應(yīng)增強。覺癥狀，是機體的一種自我保護反痛覺超敏是指由正常情況下不能引應(yīng)，任何形式的刺激，只要超過痛起疼痛的刺激所引起的疼痛感覺。閾即可引起疼痛。疼痛的表現(xiàn)形式神經(jīng)病理性疼痛機制復(fù)雜，按病因[2,3]多樣，患者在軀體和心理上遭受極分類見表1。大的痛苦，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。在神經(jīng)病理性疼痛中，癌性神其中神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic經(jīng)病理性疼痛(m

3、alignantneuropathic陳元男，1963年生，教授、主任醫(yī)師。華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附pain，NPP)因其高發(fā)病率及難治愈pain，MNP)的病因和形成機制復(fù)屬同濟醫(yī)院腫瘤科副主任。1980年率逐漸受到人們的重視。雜，往往合并多種因素，如腫瘤本~1985年同濟醫(yī)科大學(xué)學(xué)習(xí)，1985年醫(yī)國際疼痛研究會(IASP，1994)身轉(zhuǎn)移、侵犯神經(jīng)，放療損傷，化學(xué)學(xué)士，1992年醫(yī)學(xué)碩士，1985年至今在同濟醫(yī)院腫瘤科工作，2002年8月將神經(jīng)病理性疼痛定義為：周圍療藥物毒性均可導(dǎo)致，鎮(zhèn)痛藥物治~2003年8月在美國MDAnderson癌

4、癥中(或)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、原發(fā)和(或)繼發(fā)療難以滿意控制，一直是臨床治療心放療科學(xué)習(xí)。性損害、功能障礙或短暫性紊亂引的難點。與癌性相關(guān)的神經(jīng)病理性學(xué)會任職：中國抗癌協(xié)會癌癥姑息[1][4]治療與康復(fù)專業(yè)委員會秘書長/常委，起的疼痛。由多種周圍神經(jīng)障礙疼痛分類見表2。而其中最常見的中華醫(yī)學(xué)會湖北省腫瘤學(xué)會委員，湖相關(guān)的疾病以及其他獲得性和遺傳因素往往為多種化療藥物所致，有北省抗癌協(xié)會副秘書長/常委，湖北省[5]性疾病引起，可為自發(fā)性和(或)誘趣的是，今年11月BennettMI等對抗癌協(xié)會癌癥姑息與康復(fù)專業(yè)委員會副主任委員，湖北省靶向治療專業(yè)委發(fā)

5、性疼痛。自發(fā)性疼痛常表現(xiàn)為持22項腫瘤患者(共13683例)的神經(jīng)病員會副主任委員，湖北省立體定向放續(xù)的燒灼感，也可為間斷的刺痛、理性疼痛進行綜述發(fā)現(xiàn)，腫瘤治療射治療專業(yè)委員會副主任委員，中華撕裂樣痛、觸電樣疼痛或表現(xiàn)為感帶來的NP高于腫瘤本身的NP。表3醫(yī)學(xué)會武漢分會放射腫瘤學(xué)會副主任委員，湖北省抗癌協(xié)會肺癌專業(yè)委員覺遲鈍、感覺異常。誘發(fā)性疼痛由列出臨床常見易致神經(jīng)病理性疼痛會常委，武漢市癌癥康復(fù)會專家顧問機械、溫度或化學(xué)刺激所引發(fā)，常的各種藥物，其中抗腫瘤相關(guān)化療委員會專家。[6]表現(xiàn)為痛覺過敏(hyperalgesia)和痛及放療藥物以

6、黑體顯示。藥品評價2012年第9卷第03期13新視野NewHorizons表1神經(jīng)病理性疼痛病因分類病因類型舉例病理生理毒性化療、放療蛋白合成過程異常代謝性疾病糖尿病神經(jīng)病變軸索轉(zhuǎn)運及鈉-鉀ATP酶功能異常慢性區(qū)域性疼痛綜合征，患肢痛，創(chuàng)傷傳入神經(jīng)信號異常乳房切除術(shù)后，胸廓切開術(shù)后壓迫腕管綜合征，腫瘤轉(zhuǎn)移缺血導(dǎo)致軸突次級神經(jīng)元退變自身免疫性疾病脈管炎神經(jīng)病變針對細(xì)胞蛋白產(chǎn)生自身免疫性抗體感染帶狀皰疹，帶狀皰疹后神經(jīng)痛病毒感染背根神經(jīng)節(jié)先天性疾病多發(fā)性硬化病細(xì)胞代謝的多種功能異常+如今，全世界的腫瘤學(xué)家及疼痛治療學(xué)家對癌痛，進一步說明了Na通道

7、的開放在形成神經(jīng)病理性[9]性神經(jīng)病理性疼痛的關(guān)注度越來越高，但缺乏隨機疼痛中的重要作用。同時有研究發(fā)現(xiàn)DRG神經(jīng)元傳2+對照的大規(guī)模臨床研究，基礎(chǔ)研究和臨床研究脫節(jié)入末梢中樞端電壓門控Ca通道在神經(jīng)病理性疼痛狀2+嚴(yán)重，亟需長期規(guī)劃和積極開展多學(xué)科協(xié)作。態(tài)下表達上調(diào),這可能會引起Ca依賴的興奮性神經(jīng)遞[10]2+質(zhì)釋放增加。加巴噴丁能與電壓門控Ca通道上α2δ表2癌癥相關(guān)的神經(jīng)病理性疼痛亞基結(jié)合從而抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,降低神經(jīng)系分類[11]統(tǒng)興奮性。此外，神經(jīng)損傷后，由于軸突受到損傷化療誘導(dǎo)腫瘤侵襲/浸潤/轉(zhuǎn)移可以產(chǎn)生脫髓鞘的現(xiàn)象，導(dǎo)致

8、神經(jīng)纖維之間的絕緣作外科手術(shù)后(例如乳腺切除，患肢痛)用減弱，異位放電就可以發(fā)生在這些脫髓鞘部分，這伊-蘭二氏重癥肌無力綜合征些異位信號可持續(xù)很長時間(刺激消退后很