上頜快速擴弓中腭中縫骨組織改建探究進展

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1、上頜快速擴弓中腭中縫骨組織改建探究進展上頜快速擴弓(Rapidmaxillaryexpansion,RME)由Angel于1860年提出并廣泛應(yīng)用于牙列輕度擁擠、上頜牙弓狹窄或者反牙合等錯牙合畸形的矯治中。其原理是擴弓器產(chǎn)生橫向擴張力打開腭中縫，增加上頜牙弓寬度和周長，是解決上頜橫向發(fā)育不足的主要治療手段之一。上頜擴弓效果中腭中縫的擴張是最重要的部分，其穩(wěn)定性直接關(guān)系到上頜擴弓的成敗。但是，上頜擴弓后牙弓寬度有縮小的趨勢，如SchiffmanEl]總結(jié)分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)RME矯治最終余留的擴弓量并不比正常的生長量大。因此，如何穩(wěn)定腭中縫擴張效應(yīng)成為了研究熱點之一。近年

2、來，隨著對縫牽張成骨的深入研究,為穩(wěn)定腭中縫擴張效應(yīng)，學(xué)者們提出眾多外源性干預(yù)措施,如生長因子、藥物及物理手段來促進擴張腭中縫的骨改建。本文就RME中腭中縫骨改建的研究進展簡要綜述如下。1RME中腭中縫擴張效應(yīng)上頜擴弓效應(yīng)可分為骨性和牙性開展效應(yīng)，由腭中縫擴張、牙齒傾斜、牙槽突傾斜和扭曲及牙齒移位四個部分組成[2]o20世紀60年代，Isaacson[3]提出上頜擴弓的理想目標是追求最大化骨性、最小化牙性效應(yīng)。一般而言，腭中縫擴張系骨性開展效應(yīng)，表現(xiàn)為上頜骨左右兩部分呈“V”字型分離，腭中縫前部開展較大而后部開展較?。?］。然而，常見的上頜擴弓矯治器所產(chǎn)生的骨性

3、擴弓效應(yīng)比重并不高。Byloff等［5］發(fā)現(xiàn)RME中骨性擴弓開展效應(yīng)在前磨牙區(qū)和磨牙區(qū)僅占牙弓寬度增加總量的16%和15%。杜航等［6］認為牙弓寬度增加量中牙齒和骨的貢獻各占1/2O文獻中骨性擴弓效應(yīng)所占比重大小不一，可能與年齡、擴弓方法及測量方法不同有關(guān)。此外，RME中腭中縫擴張效應(yīng)與患者年齡、擴弓方式等密切相關(guān)，也與RME腭中縫骨改建的組織學(xué)過程息息相關(guān)。隨著年齡增長，腭中縫及上頜骨周圍骨縫逐漸出現(xiàn)骨性融合，打開腭中縫的骨阻力增大，腭中縫擴張效應(yīng)會減小。大多數(shù)人認為在青春發(fā)育高峰期或前期，即12?15歲之前［7］,采用骨支持式擴弓器或快速擴弓的方式，腭中縫擴

4、張效應(yīng)更好。2RME腭中縫組織改建的組織學(xué)過程RME是一種典型的縫牽張成骨(suturaldistractionosteogenesis,SD0),骨縫細胞在張力刺激下，大量增殖分化，促進骨縫邊緣新骨的形成，從而增加骨量。在上頜擴弓中，橫向牽張力抵抗腭中縫組織的生物結(jié)合力并轉(zhuǎn)化為生物學(xué)信號，使骨縫分離并進行組織改建，發(fā)生一系列生物學(xué)反應(yīng)，如：軟骨細胞肥大、血管生成、骨和其他一些組織吸收、骨基質(zhì)形成與鈣化等，最終腭中縫軟骨組織被骨組織代替，是一個骨吸收與骨生成相伴隨的動態(tài)的骨改建過程［8］。Vardimon等［9］指出腭中縫新骨形成后再礦化模式類似于一個從后向前關(guān)

5、閉的拉鏈，前部礦化所需的時間多于后部°Hou等［10］認為在擴弓力作用下腭中縫組織的改建是通過破骨細胞活化進行骨吸收，骨膜細胞增殖促進骨和軟骨的形成。理論上，腭中縫新骨形成的成骨方式包括膜內(nèi)成骨、軟骨內(nèi)成骨，但以哪種成骨方式為主，目前說法不一［8］。不同于正常骨組織，腭中縫新形成的骨組織尚不成熟，其中含有大量的成骨細胞陷窩和非膠原骨基質(zhì)蛋白，如基質(zhì)膠體蛋白、骨鈣蛋白，容易在復(fù)發(fā)力的作用下發(fā)生吸收，影響擴弓效果的穩(wěn)定性。3腭中縫擴張的穩(wěn)定性上頜擴弓后腭中縫組織改建繼續(xù)進行，直到與口周環(huán)境建立新的平衡。在此期間，腭中縫擴張的效果極不穩(wěn)定，容易復(fù)發(fā)。Lione等［11

6、］用CT測量了生長發(fā)育高峰期患者RME后上頜腭中縫寬度的變化，發(fā)現(xiàn)保持6個月以后，腭中縫的寬度和治療前相似，即復(fù)發(fā)率接近100%o如此高的復(fù)發(fā)率，讓學(xué)者們對影響腭中縫擴張穩(wěn)定性的因素進行了深入的研究。王林［7］回顧文獻后指出，上頜擴弓后的穩(wěn)定性與上頜周圍骨縫的回復(fù)力、肌肉筋膜的適應(yīng)性、周圍的軟組織力、牙弓內(nèi)外肌力不平衡以及未完全骨化的骨組織等因素有關(guān)。Robertson［12］、Lee等［13］認為復(fù)發(fā)是由于口周肌功能不穩(wěn)定，腭中縫新形成的骨組織在原有神經(jīng)肌肉的作用下發(fā)生吸收而導(dǎo)致的。一方面，擴弓后頰肌緊張度增加，上頜磨牙處頰肌壓力增加為擴弓前的兩倍［14-15

7、］,另一方面，擴弓后骨縫處形成的新骨不足且尚未鈣化，不足以對抗腭骨水平板向中線匯聚，導(dǎo)致部分新骨受壓吸收，上頜擴弓的復(fù)發(fā)率與腭中縫處新骨形成量有很大的關(guān)系［16］。因此，促進新骨形成及礦化是增加腭中縫擴張穩(wěn)定性、減少擴弓復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。4促進擴張腭中縫骨改建的部分外源性干預(yù)措施4.1生長因子對擴張骨縫骨改建的影響4.1.1轉(zhuǎn)化生長因子-Bl(TransformingGrowthFactor-31,TGF-Bl)：TGF-B1在骨代謝、骨損傷的修復(fù)重建方面起著重要作用，是骨形態(tài)發(fā)生和修復(fù)重建過程中的重要調(diào)節(jié)因子，可促進成骨細胞增殖和分化，刺激I型膠原合成和誘導(dǎo)膜內(nèi)成骨

8、°Sawada等［17］