王思讓教授 淺談心電圖ST-T改變及臨床意義

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1、淺談心電圖ST-T改變&臨床意義解放軍總醫(yī)院王思讓*心電圖的ST-T段，相當(dāng)于心室肌動(dòng)作電位復(fù)極期的【I】，【2】，【3】位相ST-T段離子流構(gòu)成*牽涉到的離子流有：(1)短暫的外向鉀流Ito(2)延遲整流外向鉀流Ikr及Iks(3)以及內(nèi)向的慢鈉流INa和慢鈣流ICa-L*其中延遲整流外向鉀流最為重要，幾乎覆蓋復(fù)極全過(guò)程。這些離子流活動(dòng)極易受到體內(nèi)理化環(huán)境（神經(jīng)內(nèi)分泌，代謝，毒素，電解質(zhì)及藥物）影響離子流變化引起ST-T段改變離子流的變化導(dǎo)致動(dòng)作電位各時(shí)相形態(tài)及時(shí)限變化而產(chǎn)生各種心電圖ST-T段形態(tài)及時(shí)限變化這些變化包括：(1)復(fù)極全過(guò)程的延長(zhǎng)與縮短（Q-T延長(zhǎng)與縮短）(2）不同部位心

2、室肌細(xì)胞復(fù)極先后次序的變化（T波低平、倒置，u波異常等）正常心電圖外膜側(cè)心肌復(fù)極內(nèi)膜側(cè)心肌復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)致T波極時(shí)間縮短，倒置，Q-T延長(zhǎng)與外膜側(cè)同步，T波平坦，Q-T不易測(cè)定心內(nèi)膜側(cè)心外膜側(cè)心外膜心電圖心室肌動(dòng)作電位變化與心電圖ST-T改變示意圖圖二圖一圖三經(jīng)典的鉗夾冠狀動(dòng)脈造成急性缺血而致心肌壞死的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中展現(xiàn)的序列心電圖改變，給學(xué)習(xí)者以深刻的印象。即最早的輕度缺血（ischemia）致T波倒置（缺血部心室肌動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)，即復(fù)極時(shí)限延長(zhǎng)）。接著是損傷期(injury)的ST后上升（損傷心肌細(xì)胞不能完全復(fù)極，復(fù)極后仍處于部分除極狀態(tài)，與正常復(fù)極后的心肌間存在電位差）。最后是心肌細(xì)胞陷

3、于壞死，不能被除極而出現(xiàn)Q波臨床條件下，最初的缺血性T波倒置是很少能記錄到的，即使是超急期心梗能記錄到的心電圖ST-T變化已屬損傷期。急性心梗心電圖QRS-ST-T的具有特征性的變化，即開(kāi)始的ST段上升，繼以T波倒置及Q波形成。是梗死區(qū)中心壞死，周?chē)h(huán)繞損傷及缺血心肌電病理生理的綜合表現(xiàn)。有極高的診斷價(jià)值，特別是早期診斷價(jià)值，是目前任何臨床所可用的方法都不可代替的但實(shí)驗(yàn)鉗夾冠狀動(dòng)脈造成的心肌梗死序列出現(xiàn)的心電圖變化也對(duì)臨床心電圖的診斷產(chǎn)生了一些負(fù)面影響。某些只學(xué)心電圖而不聯(lián)系臨床的醫(yī)生或心電圖工作者，一見(jiàn)到心電圖的T波倒置就只想到“心肌缺血”，并在心電圖報(bào)告上標(biāo)出這一診斷。這是非常輕率的

4、。現(xiàn)在由于心電圖記錄簡(jiǎn)單方便，已遍布于我國(guó)城鄉(xiāng)基層醫(yī)療單位。在不少并無(wú)冠心病診斷根據(jù)的“患者”中，造成經(jīng)濟(jì)及精神心理負(fù)擔(dān)，成為“醫(yī)源性冠心病”患者心電圖的T波改變，ST段變化，Q波形成這三項(xiàng)改變。如果不是在心絞痛癥狀條件下連續(xù)、動(dòng)態(tài)地顯現(xiàn)，而是單獨(dú)地，不規(guī)則地，慢性或持久地出現(xiàn)。就不應(yīng)以前述的動(dòng)物試驗(yàn)的有關(guān)心電圖變化推斷其病理意義，而很可能與“缺血”毫無(wú)關(guān)聯(lián)因此在缺乏其他臨床病史的條件下，心電圖工作者，可對(duì)心電圖各波形的變化作具體的描述，不應(yīng)作出特殊病理意義的疾病診斷。例如：“T波改變”，“ST-T改變”，“異常Q波”等。而不是報(bào)告為“心肌缺血”，“陳舊性心肌梗死”等無(wú)根據(jù)的臆斷。心電圖

5、改變可作為掌握患者全部臨床資料的醫(yī)生診斷時(shí)的參考對(duì)一些并無(wú)心絞痛癥狀或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸悶、煩躁的患者。其癥狀呈顯著周身功能失調(diào)，尤以中年以上女性居多心電圖某些以R波為主的導(dǎo)聯(lián)往往出現(xiàn)T波低平或倒置。可以說(shuō)多數(shù)不是由于“冠狀動(dòng)脈供血不足”引起這些患者的T波異常，也可以呈輕度的動(dòng)態(tài)變化。有些患者在使用β受體阻滯劑后，T波可恢復(fù)直立。這類(lèi)T波異常系由于交感腎上腺素能神經(jīng)功能失調(diào)引起，牽涉到兒茶酚胺代謝交感神經(jīng)末梢只分布于心室?。ㄏ鄬?duì)于心房肌而言），其激動(dòng)的興奮與抑制，對(duì)于出入心肌細(xì)胞離子流的影響是很復(fù)雜的。但有一公認(rèn)作用是交感興奮可縮短心室肌動(dòng)作電位時(shí)限，如此會(huì)使某些局部心

6、肌在復(fù)極期加大與正常心肌間的離散度而致心電不穩(wěn)，如出現(xiàn)早搏等臨床應(yīng)用β受體阻滯劑以及以左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)切除的治療方式以圖減少或預(yù)防遺傳性Q-T延長(zhǎng)綜合征的猝死發(fā)生率，就是應(yīng)用對(duì)抗交感神經(jīng)興奮的作用來(lái)縮短Q-T間期，減低心肌復(fù)極期的離散度、穩(wěn)定心電活動(dòng)臨診的一般“心神經(jīng)官能癥”患者的交感神經(jīng)不穩(wěn)定，當(dāng)然不至于引起上述“遺傳性Q-T延長(zhǎng)綜合征”患者類(lèi)似的復(fù)極離散度而致猝死，但足以引起這些輕度的“T波異?！备淖儯喈?dāng)多的患者伴有竇率偏快。顯然不應(yīng)把她們?cè)\為“冠狀動(dòng)脈供血不足”。解除心理負(fù)擔(dān)，輔以必要的β阻滯劑治療是正確的處理方式還有一部分患者并無(wú)有關(guān)周身的神經(jīng)官能癥狀，也不存在心絞痛癥狀，但確也

7、于心電圖一些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了持續(xù)存在的ST波輕度壓低，T波或淺或深的低平、倒置的改變。其他檢查并無(wú)心腔擴(kuò)大或心肌肥厚的證據(jù)。這些患者也常被診斷為“慢性冠狀動(dòng)脈供血不足”。這類(lèi)患者的ST-T改變顯然不能以“神經(jīng)官能紊亂”來(lái)解釋長(zhǎng)期追隨其中的一些患者，有的可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心肌肥厚，可能他們屬于“擴(kuò)張性心肌病”或“肥厚性心肌病”的早期。其中有一部分也可能*由于冠狀動(dòng)脈粥樣化，其狹窄過(guò)程系緩慢進(jìn)行的，整個(gè)冠脈系統(tǒng)循環(huán)，有一緩慢側(cè)支循環(huán)的代償過(guò)程，