急性低鉀血癥53例的臨床診治體會

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1、急性低鉀血癥53例的臨床診治體會摘要：低鉀血癥常常是某些疾病的表現(xiàn)之一，患者常以四肢無力軟癱，神志模糊等為主訴，嚴重者可有腸麻痹、心律失常、心跳驟停等表現(xiàn)急診入院；臨床表現(xiàn)：測定血鉀＜3.5mmol/L,以及心電圖檢查出現(xiàn)心動過速，T波平坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明確；予口服或靜脈補鉀、減少鉀的排泄等治療，均可使血鉀恢復(fù)正常；患者癥狀緩解后，及時查明病因，積極治療，以免延誤原發(fā)病的治療。關(guān)鍵詞：低鉀血癥急診治療病因分析【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879(2012)11-

2、0129-01急性低鉀血癥是由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失常或肌無力；臨床上對待低鉀血癥，應(yīng)在補鉀的同時查明低鉀的病因。筆者結(jié)合53例急診病歷資料，談?wù)勗\治體會。1一般資料選擇2009年10月-2012年3月間我院內(nèi)科急診室接診的53例急性低鉀血癥患者的病歷資料，男35例，女18例，年齡22-69歲，患者生命體征：患者骨骼肌無力和癱瘓；平滑肌無力和麻痹；血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L,血pH在正常高限或大于7.

3、45,Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L；尿化驗：尿鉀濃度降低，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。2病因診斷53例患者中發(fā)現(xiàn)16例患者甲狀腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超檢查提示符合甲亢改變，確診為甲狀腺功能亢進癥；12例合并高血壓，經(jīng)使用利尿藥后血鉀下降，同時3例患者經(jīng)腎上腺CT等檢查發(fā)現(xiàn)腎上腺占位，經(jīng)手術(shù)切除，病理檢查確診為原發(fā)性醛固酮增多癥；19例患者例是在糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療過程中發(fā)生低血鉀；6例為原因不明的低血鉀性周期性麻痹。3結(jié)果所有病例確診后，經(jīng)過對癥治療，均康復(fù)出院。4討論低

4、鉀血癥患者細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，岀現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走怵I難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。平滑肌無力和麻痹表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻

5、痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導(dǎo)致疤痕形成。心律失常與自律性心臟細胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃屮毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低

6、并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。嚴重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。低血壓可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴張有關(guān)。正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。

7、腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。酸堿和其他電解質(zhì)紊亂，低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清NE+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿屮毒，細胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。對于對癥補鉀治療效果不佳或合并有高血壓者，應(yīng)給予進一步檢查，如血漿醛固酮/腎素活性比值，口服或經(jīng)靜脈鹽負荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試

8、驗及影像學(xué)檢查如腎上腺B超或CT等檢查，排除有無原醛。対于明確診斷者可以及時給予手術(shù)治療或藥物治療［1］。糖尿病酮癥酸中毒常并發(fā)低鉀血癥。糖尿病患者高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用，使大量鉀從尿中丟失；外源性胰島素或某些口服降糖藥可刺激胰島素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，產(chǎn)生低血鉀；糖尿病患者多有缺鎂，缺鎂導(dǎo)致腎小管上皮細胞上Na+-K+-ATP酶活性降低,鉀重吸收減少。因此對于糖尿病患者應(yīng)在