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1、糖腎灌腸方治療早期糖尿病腎病臨床觀察作者：祁燕,郝?lián)砹幔顒P利,張婷婷【關(guān)鍵詞】糖腎灌腸方；纏沙坦；早期糖尿病腎??；24h尿微量白蛋白2005年2月一2006年10月，筆者采用以糖腎灌腸方為主的中西醫(yī)結(jié)合療法治療早期糖尿病腎病46例，并與單用西藥治療的46例作對照,現(xiàn)報道如下。1資料與方法1.1一般資料按照WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)選擇確診為2型糖尿病，并符合Mogensen[l]糖尿病腎病診斷分期標(biāo)準(zhǔn)，屬早期糖尿病腎病的患者為觀察對象。①冇確切的糖尿病病史;②24h尿微量蛋白(UAER)20-200ug/min,血肌阡(SCr)80?130umol/L；③
2、除外原發(fā)性腎小球疾病與高血壓、腎動脈硬化等引起的其它繼發(fā)性腎小球疾病，并排除其它可能引起UAER增加的原因。將92例患者按隨機數(shù)字表分為2組。對照組46例，男26例，女20例;年齡32~66歲，平均(48.3±8.3)歲；病程平均(8.5±5.3)年；糖化血紅蛋白(HbAlc)平均(7.6±1.4)%；收縮壓(130±5)mmHg,舒張壓(70土4)mmHgo治療組46例，男21例，女25例;年齡30?70歲，平均(49.8±10.1)歲;病程平均(7.6±4.8)年;平均HbAlc(7.4±1.2)%；收縮壓(132±6)mmHg,舒張壓(72土
3、5)mmHgo2組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無差異(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法2組患者均予糖尿病飲食、運動降糖治療(對照組及治療組各冇14例和11例注射胰島素)，蛋白攝入量限為0.8g/(kg-d)。待血糖控制平穩(wěn)后,2組均口服繃沙坦80mg,每H1次。治療組在以上治療基礎(chǔ)上加用糖腎灌腸方(生大黃30g,懶牡蠣50g,澤瀉30g,丹參15g,槐花30g,附子15g,黃苓30g),水煎150mL,每晩灌腸1次，保留30mino14d為1個療程。1.3觀察指標(biāo)治療前及治療后3個月分別測定空腹血糖(FPG)、HbAlc、SCr、尿素氮(B
4、UN)、內(nèi)生肌酊清除率(CCr)、24hUAER。1.4統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)以x±s表示，組間比較用t檢驗，所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用PEMS3.2軟件。2結(jié)果(見表1)表12組患者治療前后腎功能及UAER變化(略)注：與本組治療前比較,**P<0?01；與對照組治療后比較，△AP<0.01o3討論微量白蛋白尿是糖尿病腎病的早期標(biāo)志，它的出現(xiàn)預(yù)示著將進一步發(fā)展為臨床糖尿病腎病[2],及時有效地減少尿白蛋白、縮短尿白蛋白存在的時間，是逆轉(zhuǎn)或延緩早期糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展、保護腎臟的關(guān)鍵。以往研究表明，血管緊張索II(AngII)是活性最強的內(nèi)源性收縮血管
5、物質(zhì)之一[3],而其血管加壓作用均為血管緊張素III型(ATI)受體介導(dǎo),AngII直接參與了腎臟的進行性損傷。它不僅通過影響全身及腎臟局部的血液動力學(xué)，升高腎小球壓力，而且還直接促進各種細胞因子的生成和細胞增殖或肥大及基質(zhì)蛋白的積聚，可引起腎小球硬化和細胞膜肥大，尿蛋白滲出。ATI受體在腎表達尤為豐富，?且人類腎小球及系膜中只有ATI而沒有AT2受體，繃沙坦是非肽類的ATIRa,故其AngII阻斷作用完全，直接對腎臟冇保護作用。本研究中，我們觀察到單純應(yīng)用纟頡沙坦，在治療后3個月，可明顯降低尿白蛋白。中醫(yī)學(xué)認為，糖尿病腎病之本多為腎虛，若腎功能失
6、調(diào),濕濁、水氣、瘀血可隨之而生，而這些病理產(chǎn)物又反作用于腎臟，致使正氣進一步耗傷,發(fā)牛惡性循環(huán)。中藥保留灌腸主要起通腑泄?jié)峤舛局π?。灌腸方屮主藥人黃，具有攻積導(dǎo)滯、瀉火解毒、涼血化瘀、泄?jié)崂虻裙π?；佐以質(zhì)重Z牡蠣，以斂陰潛陽、收斂固澀、化痰軟堅；與丹參、生槐花共同作用以充分吸附腸道毒素，可清除三焦壅塞濕濁之邪，蕩滌腸胃熱毒之穢，使氮質(zhì)代謝產(chǎn)物從腸道排出，且其“瀉而不猛”；附子辛溫大熱，其性善走,故為通行-
7、?二經(jīng)純陽之要藥，外則達皮毛而除表寒，里則達下元而溫痼冷,且能制約大黃寒涼之性；澤瀉氣平，味廿而淡,最善滲泄水道，專能通行小便；黃苓其性清肅
8、，所以除邪，味苦所以燥濕,故能清熱瀉火解毒。縱觀本方，共奏泄?jié)峤舛?、化瘀利水之功。本觀察結(jié)果表明，糖腎灌腸方聯(lián)合繃沙坦比單用纟頡沙坦在治療早期糖尿病腎病中能更好的降低UAER,其機制還有待于在今后研究中進一步明確?！緟⒖嘉墨I】[1]MogensenCE,SchmitzA,ChristensenCK?ComparativerenalpathophysiologyrelevanttoTDDMandNTDDMpatient[J].DiabetesMetabolRev,1998,4(5)：453-483.[2]MofensenCE,KeaneWF,Benn
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