女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病因及臨床治療

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1、女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松病因及臨床治療【關(guān)鍵詞】女性絕經(jīng)；骨質(zhì)疏松;病因；及臨床治療【中圖分類(lèi)號(hào)】R711.51【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)18-064-1骨質(zhì)疏松癥是常見(jiàn)的代謝性骨病，多見(jiàn)于絕經(jīng)期婦女。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(Postmenopausalosteoporosis,PMO)骨量丟失的高峰期多發(fā)生在絕經(jīng)后5?10年內(nèi)。絕經(jīng)頭5年骨量丟失每年可達(dá)3%?5%,終身骨丟失量約30%?40%,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松是一種嚴(yán)重危害婦女健康的疾病，容易引起骨折。髓部骨折的患者12%?14%在骨折后1年內(nèi)死于各種并發(fā)癥，50%

2、的病人終身殘疾，嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。隨著社會(huì)的進(jìn)步、經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,人類(lèi)的壽命正在不斷延長(zhǎng)，女性的平均壽命也在延長(zhǎng)，她們大約有1/3的時(shí)間是在絕經(jīng)后渡過(guò)的，與絕經(jīng)相關(guān)的骨質(zhì)疏松已越來(lái)越受到人們的重視，因此做好絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的防治是臨床亟待解決的問(wèn)題。1PM0的病因?qū)W1.1骨峰值骨峰值指?jìng)€(gè)人一生中的最高骨量，一般在25?35歲時(shí)達(dá)到，影響骨峰值的因素很多，其中遺傳因素最為重要，營(yíng)養(yǎng)，生活習(xí)慣等也有一些影響。1.1.1遺傳因素決定骨峰值的70%?80%,例如黑人BMD(bonemineraldensity)高于

3、白人及亞洲人，其骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生率低，骨質(zhì)疏松有家族傾向，單卵雙胎的BMD差異較雙卵雙胎者小，男性的骨峰值高于女性，在有些國(guó)家，維生素D受體基因，雌激素受體基因，或膠原基因的多態(tài)性與BMD有關(guān)等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。1.1.2營(yíng)養(yǎng)青春期內(nèi)鈣攝入量高者，骨峰值較高，對(duì)成熟骨BMC的影響可達(dá)6%,世界衛(wèi)生組織推薦，青春期內(nèi)元素鈣攝入量應(yīng)為每天lOOOmgo1.1.3生活習(xí)慣運(yùn)動(dòng)可增加BMD,如果堅(jiān)持每天鍛煉，其體力活動(dòng)量高于平均量1SD時(shí),其骨量較活動(dòng)量低于平均量1SD者高7%?10%,但運(yùn)動(dòng)過(guò)度引起性腺功能低下而發(fā)生閉經(jīng)時(shí)，骨量

4、反而降低，骨峰值形成前大量吸煙，嗜酒者骨峰值低。1.1.4原發(fā)性性腺功能不足及青春期發(fā)育延遲者，骨峰值低。2骨丟失率與絕經(jīng)相關(guān)的骨丟失：不論年齡，婦女一旦絕經(jīng)，體內(nèi)的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對(duì)數(shù)增加，骨小梁變細(xì)，變薄，乃至斷裂(穿孔)，雙側(cè)卵巢切除術(shù)后，卵巢來(lái)源的性激素全部消失，骨丟失速度更快，此時(shí)脊椎骨丟失是四肢骨的兩倍，丟失率高達(dá)每年4%?5%,持續(xù)5?10年后，骨丟失速度才減慢,四肢骨的骨丟失慢，丟失的持續(xù)時(shí)間也長(zhǎng)。3絕經(jīng)后的性激素變化3.1雌激素絕經(jīng)后E2降低約90%,僅10%來(lái)源于E1、雄烯二酮與睪酮在脂肪組織中的轉(zhuǎn)化。E1

5、降低約50%（卵巢來(lái)源部分）,腎上腺來(lái)源50%,故E1/E2比值升高。肥胖婦女因體內(nèi)脂肪組織多，轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的雌激素亦多，骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性減少。3.2雄激素自然絕經(jīng)后T下降約20%.A下降50%。切除雙側(cè)卵巢后,T及A均下降50%。隨年齡增加腎上腺來(lái)源的雄激素也減少。3.3孕激素絕經(jīng)后由卵巢產(chǎn)生的孕激素全部消失。由此可見(jiàn)，絕經(jīng)后的性激素變化均促使骨代謝發(fā)生負(fù)平衡。自然絕經(jīng)后雌激素快速下降，雄激素下降較慢（卵巢間質(zhì)萎縮后下降），而人工絕經(jīng)者各種性激素立即消失，為發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的高危因素。4女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的臨床治療4.1低骨丟失率性激素替代

6、治療（HRT）研究表明，雌激素能抑制破骨細(xì)胞活性，增加降鈣素釋放，調(diào)節(jié)甲狀旁腺素分泌，增加腸鈣吸收以及抑制與骨溶解有關(guān)的某些細(xì)胞因子（IL-1、TNF-a、IL-6等）活性,使高轉(zhuǎn)換型骨代謝恢復(fù)至正常水平，從而減少骨丟失。相當(dāng)多的臨床觀察資料提示長(zhǎng)期雌激素替代治療可明顯減少脊椎骨、股骨頸及骨遠(yuǎn)端骨折的發(fā)生率［1］。雖然有文獻(xiàn)報(bào)道使用雌激素的劑量越大,BMD增加較多，但因陰道出血和乳房脹痛較明顯不能長(zhǎng)期使用，因此，使用激素替代治療時(shí)，應(yīng)采用最低有效劑量和個(gè)體化原則，有子宮者必須加用孕激素。3.2選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑(SERM)這是一類(lèi)結(jié)

7、構(gòu)多樣的化合物，與雌激素受體結(jié)合(ER)后，根據(jù)特定的細(xì)胞引起與17-BE2相似或不同的反應(yīng)。4.2.1降鈣素(calcitoninCT)是一種肽類(lèi)激素，由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生，能抑制破骨細(xì)胞的數(shù)量、活性,從而抑制骨吸收;有中樞性止痛作用，可緩解骨折引起的疼痛。常用的CT制劑和用法：⑴依降鈣素：肌注,2次/周,10IU/次。⑵魚(yú)降鈣素：肌注，1次/d,50IU/次,噴鼻劑1?2次/d,100IU/次。足量鈣攝入除與年輕時(shí)高骨峰值形成有關(guān)外，對(duì)于絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥病人補(bǔ)充足量鈣能減少甲狀旁腺素(PTH)介導(dǎo)的骨吸收，降低骨轉(zhuǎn)換，減少骨折率［

8、2］。4.2.2鈣劑和維生素D是防治骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)用藥，所有鈣劑中以碳酸鈣最佳，常用的鈣劑有鈣爾奇D及凱思奇D(復(fù)方碳酸鈣)，維生素D有阿法D3(025?1ug/d)、羅鈣全(適用于肝腎功能不良者,025?