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1、替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療冠心病并發(fā)陣發(fā)性房顫摘要：目的觀察替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療冠心病并發(fā)陣發(fā)性心房顫動（房顫）患者的竇性心律（竇律）維持作用及復發(fā)因素。方法80例冠心病并發(fā)陣發(fā)性房顫患者隨機分為兩組，治療組（替米沙坦+胺碘酮組）40例，對照組（胺碘酮組）40例。治療12個月，觀察兩組患者治療后的竇律維持率和治療前后的左心房內徑（LAD）。結果治療12個月后，治療組竇律維持率高于對照組（72.5%、50.0%,P0.05）。詳見表lo表1兩組患者一般情況比較（x±s）1.1.2入選標準選擇2009年1月一2010年12月我院門診及住院的80例陣發(fā)性房顫患者，房顫反復發(fā)
2、作，每次持續(xù)時間W7d,可自行終止。均經(jīng)心電圖或動態(tài)心電圖檢查證實，所有患者均經(jīng)病史詢問、體格檢查、心電圖、動態(tài)心電圖和超聲心動圖檢查。陣發(fā)性房顫發(fā)作大于3次/年，至少有1次為心電圖或動態(tài)心電圖證實；有隨訪條件能夠盡快做心電圖的患者。所有患者均經(jīng)冠脈造影證實冠脈狹窄程度250%或既往有肯定心肌梗死病史者。1.1.3排除標準病程小于3個月；安靜休息時心率小于60/min、血壓低于100/60mmHg；LVEF<50%者；由電解質紊亂、急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺動脈栓塞以及甲狀腺功能亢進等所致房顫。1.2方法1.2.1用藥方法將80例患者隨機分為治療組（胺
3、碘酮+替米沙坦組）和對照組（胺碘酮組），每組40例。兩組患者胺碘酮的服用方法為：第1周200mg,3次/天，第2周減至200mg,2次/天，第3周起減至200mg,1次/天。兩組均持續(xù)用至研究終點或房顫復發(fā)。兩組患者均給予抗血小板、調脂治療，20mg?40mg,1次/天，2周后若血壓不低于100/60mmHg,治療組加用替米沙坦服用方法，高血壓患者給予替米沙坦，必要時加用氫氯囉嗪。對照組合并高血壓患者給予鈣離子拮抗劑，必要時加用氫氯嗟嗪。1.2.2觀察指標所有患者于治療12個月后復查超聲心動圖，測量左心房內徑。治療后4個月、8個月和12個月時分別進行動態(tài)心電圖檢查。
4、避免飲酒和情緒激動，進入研究的患者每個月門診隨訪1次。服藥期間患者如出現(xiàn)心悸、頭昏則立即與醫(yī)生聯(lián)系，并就近做心電圖和血壓檢查，研究期間若有嘔吐、腹瀉等，應檢測血鉀水平。每6個月化驗肝功能，做胸部X線檢查。1.2.3終止觀察用藥至1年；有1次以上的經(jīng)心電圖或動態(tài)心電圖證實的房顫發(fā)作，但治療開始2周內出現(xiàn)房顫例外；甲功不正常、ET間期大于0.5s或尖端扭轉性室速。1.3統(tǒng)計學處理計量資料以均數(shù)土標準差(x±s)表示，采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用X2檢驗，用SPSS12.0軟件處理。2結果治療12個月后治療組和對照組竇性心律維持率分別為72.5%、50.0%,兩組間比較
5、差異有統(tǒng)計學意義(x2=4.27,P<0.05)o治療12個月后，治療組和對照組的左心房內徑分別為(37.2±4.2)mm和(39.3±3.9)mm,兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)o3討論陣發(fā)性心房顫動是臨床常見的心律失常，發(fā)病率0.4%?0.9%。其發(fā)病機制復雜,動物試驗發(fā)現(xiàn)房顫或心房刺激可使心房肌的有效不應期(AERP)縮短，房顫的誘發(fā)率明顯提高。房顫可導致人類心房肌細胞不應期進行性縮短，房顫的穩(wěn)定性提高。因此，提出了心房重構的概念[2],同時,心房顫動使心房擴大、心房肌細胞肥厚和心房肌纖維化，即心房的解剖重構。心房結構和電活動的異常所引起的心房不應
6、期縮短及離散，傳導速度下降和傳導方向上各向異性是房顫發(fā)生的電生理基礎。房顫的持續(xù)和由陣發(fā)性向慢性轉化過程的病理生理基礎之一，被認為與心房組織中的血管緊張素系統(tǒng)激活以及血管緊張素依賴性的心房肌細胞內鈣超載和心房肌的纖維化密切相關。因此，干預這一病理生理過程有可能減少房顫的發(fā)生。有研究顯示［3］,Angll增加，使心房肌細胞上的ATI受體上調及AT2受體下調，促進心房肌肥厚，細胞外基質蛋白的積聚及心房纖維化，達到改變心房正常的傳導功能和心房有效不應期，即導致心房電重構，ARB減輕AF導致的心房電重構和相對延長有效不應期，同時，ARB通過抑制RAS,減緩和（或）逆轉心肌組
7、織重構，改善左室舒張功能，限制心房擴大。研究表明［4］,RAS加重房顫時心房的結構重構導致房顫更加容易維持，從而使陣發(fā)性房顫得以發(fā)展成持續(xù)性房顫，而ARB則可能減輕或中止RAS的上述不良效應，使房顫得以控制。胺碘酮是治療器質性心臟病伴陣發(fā)性房顫患者的首選復律和維持用藥，特別是用于心力衰竭伴房顫和高血壓伴左室壁肥厚（$14rnm）的房顫患者［5］。本研究證實，替米沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療比單用胺碘酮能夠顯著減少慢性陣發(fā)性房顫的復發(fā)率，兩者聯(lián)用能進一步抑制心房的重構，延緩心房的擴大。替米沙坦延緩左心房的擴大，主要是因為近半數(shù)的冠心病合并房顫患者同時患有高血壓，替米沙坦降
