替米沙坦及胺碘酮聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫療效觀察.doc

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1、替米沙坦及胺碘爾聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫療效觀察［摘要］目的觀察替米沙坦與胺碘酮聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫的療效。方法64例陣發(fā)性房顫患者分為對照組和觀察組各32例，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，觀察組給予口服胺碘酮和替米沙坦，對照組單用胺碘酮。結(jié)果兩組患者治療后2年比治療前房顫發(fā)作次數(shù)明顯減少，房顫持續(xù)時(shí)間顯著縮短。房顫發(fā)作次數(shù)降低幅度觀察組明顯大于對照組(P0.05b1.2治療方法兩組患者均常規(guī)給予基礎(chǔ)疾病的治療（調(diào)脂、降壓、降糖及必要的抗凝b對照組單用胺碘酮200mg,每日3次，1周后200mg,每日2次，連服7d,以后200mg,每日1次，長期服用；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加服替米沙坦80mg,每日1

2、次。兩組患者均持續(xù)用藥并觀察2年，定期復(fù)查肝腎功能、甲狀腺功能及胸片，抗凝患者定期檢測凝血常規(guī)。1.3觀察指標(biāo)兩組治療前和治療后2年，應(yīng)用心電圖或心電監(jiān)護(hù)明確房顫發(fā)作和復(fù)發(fā)情況，并觀察記錄房顫發(fā)作次數(shù)，房顫發(fā)作持續(xù)時(shí)間；有無嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常；應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測患者治療前及治療后2年LVEF、左室舒張末內(nèi)徑、左室收縮末內(nèi)徑、左房內(nèi)徑。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS10.0軟件作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，同組治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)，組間資料比較采用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果兩組患者治療后2年比治

3、療前房顫持續(xù)時(shí)間顯著縮短，發(fā)作次數(shù)明顯減少。房顫發(fā)作次數(shù)降低幅度觀察組明顯大于對照組(P<0.05b兩組患者治療后2年比治療前左房內(nèi)徑都有增大，但觀察組平均增幅顯著小于對照組(P<0.01),見表1O3討論陣發(fā)性心房顫動(dòng)隨著時(shí)間的推移，常導(dǎo)致房顫的連綴現(xiàn)象。較長時(shí)間的房顫發(fā)作可導(dǎo)致心房肌的電重構(gòu)，電重構(gòu)反過來使房顫的穩(wěn)定性增加，使陣發(fā)性房顫易于變成慢性房顫，并使房顫對抗心律失常藥物和電復(fù)律的有效性降低口，2]o預(yù)防和(或)減少陣發(fā)性心房顫動(dòng)的復(fù)發(fā)恢復(fù)和保持竇性心律，改善患者生活質(zhì)量，預(yù)防血流動(dòng)力學(xué)惡化、栓塞和死亡是臨床上房顫治療的重要內(nèi)容。目前認(rèn)為房顫時(shí)心房肌的電重構(gòu)和隨之產(chǎn)生的電

4、房肌的纖維化，是陣發(fā)性房顫演變?yōu)橛谰眯灶潉?dòng)的主要原因，而血管緊張素II介導(dǎo)的心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷過重可能是這一過程的中心環(huán)節(jié)［3］?胺碘酮是以III類藥作用為主的心臟多離子通道阻滯劑，主要電生理作用表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的傳導(dǎo)，延長心房肌、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期，從而發(fā)揮有效的抗心房顫動(dòng)作用［4］。胺碘酮是房顫復(fù)律和維持竇性心律的常用藥物，但在臨床觀察中，即使給予標(biāo)準(zhǔn)的胺碘酮治療，仍有一半以上房顫反復(fù)發(fā)作。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)在房顫的發(fā)生和維持中起重要作用，結(jié)構(gòu)重構(gòu)突出地表現(xiàn)為心房間質(zhì)纖維化，替米沙坦為血管緊張

5、素II受體拮抗劑，通過對腎素■血管緊張素系統(tǒng)的干預(yù)，阻斷Angll介導(dǎo)的心房間質(zhì)纖維化，從而阻斷心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)過程，達(dá)到預(yù)防或降低房顫的發(fā)生［5］。替米沙坦聯(lián)合胺碘酮組雖亦有一半左右的房顫反復(fù)發(fā)作，但房顫發(fā)作次數(shù)降低幅度明顯大于單用胺碘酮組（P<0.05b兩組患者隨病程的增加，心房重構(gòu)的延續(xù)，左房內(nèi)徑（LAD）在治療2年后仍有繼續(xù)緩慢增大，而LAD增大是心房重構(gòu)的表現(xiàn)，是房顫發(fā)生和維持的危險(xiǎn)因素，也是兩組患者房顫反復(fù)發(fā)作、竇性心律不能長期維持的原因。兩組患者LAD比治療前都有緩慢增大，但對療2年后觀察組陣發(fā)性房顫發(fā)作次數(shù)年降低幅度46.52%,照組顯著大于治療前，觀察組顯著小于對照組

6、。本實(shí)驗(yàn)中治對照組為32.07%，證明了替米沙坦通過延緩逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)，預(yù)防房顫復(fù)發(fā)。另一方面，血管緊張素II(Angll)是腎素-血管緊張素系統(tǒng)中主要的活性肽，Angll可誘發(fā)和加重心房電重構(gòu)(AER),而房顫產(chǎn)生的重要基礎(chǔ)是心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)(AAR)和AER。替米沙坦通過抑制Angll介導(dǎo)的心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，從而阻止和減輕AER,預(yù)防房顫復(fù)發(fā)。替米沙坦通過抑制AAR和AER兩條途徑抑制房顫復(fù)發(fā)，是觀察組房顫年發(fā)作次數(shù)減低幅度明顯大于對照組的原因。綜上所述，血管緊張素II受體拮抗劑替米沙坦聯(lián)合胺碘酮和單用胺碘酮均可以減少陣發(fā)性房顫的年發(fā)生次數(shù)和持續(xù)時(shí)間，但前者的效果優(yōu)于后者，并且替米

7、沙坦可以抑制房顫患者的左房增大速度。［參考文獻(xiàn)］[1]GoetteA,HoneycuttC,LangbergJJ.Electricalremodelinginatrialfibrillation.Timecourseandmechanisms[J].Circulation,1996,94(11):2968-2974.［2］劉增長，殷躍輝，余強(qiáng)，等.硫氮卓酮治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)的長期臨床觀察［J］?臨床心血管病雜志，2003,19(6):354-355.［3］殷躍輝，劉增