資源描述:
《胸腺五肽聯(lián)合地氯雷他定治療慢性特發(fā)性蕁麻疹臨床觀(guān)察.doc》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線(xiàn)閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、胸腺五肽聯(lián)合地氯雷他定治療慢性特發(fā)性尊麻疹臨床觀(guān)察【摘要】目的:探討胸腺五肽聯(lián)合地氯雷他定治療慢性特發(fā)性尊麻疹的臨床療效。方法:治療慢性特發(fā)性尊麻疹患者180例,按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為治療組和對(duì)照組各90例。治療組:口服地氯雷他定分散片5mg,1次/d,同時(shí)胸腺五肽針1mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL,靜脈滴注,1次/d;對(duì)照組:口服地氯雷他定片5mg,1次/d。兩組均連續(xù)用藥4周后,隨訪(fǎng)觀(guān)察12周,評(píng)定療效并記錄皮損變化和不良反應(yīng)。結(jié)果:治療組痊愈率為95.6%,總有效率為97.8%,對(duì)照組痊愈率為9
2、0%,總有效率為95.6%o兩組短期癥狀控制效果都非常有效,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)o兩組痊愈患者復(fù)發(fā)情況觀(guān)察結(jié)果顯示,治療組停藥超過(guò)12周未復(fù)發(fā)(優(yōu)等)病例52例(60.5%),對(duì)照組11例(13.6%);治療組停藥后4周以?xún)?nèi)復(fù)發(fā)(差等)病例9例(10.4%),對(duì)照組38例(46.9%),兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05;字2=0.17,P>0.05),見(jiàn)表1。兩組痊愈患者復(fù)發(fā)情況觀(guān)察結(jié)果顯示,治療組復(fù)發(fā)等級(jí)為優(yōu)者明顯多于對(duì)照組,復(fù)發(fā)等級(jí)為差者明顯少于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=39.
3、03,P0.05),見(jiàn)表20研究結(jié)果顯示遠(yuǎn)期療效治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,治療組能有效減少治療后復(fù)發(fā)率。2.2兩組不良反應(yīng)比較治療期間治療組有1例出現(xiàn)胸悶、發(fā)熱,3例出現(xiàn)口干、困倦,對(duì)照組有4例出現(xiàn)頭暈、困倦,癥狀均較輕微,且停藥后自行消失。3討論尊麻疹的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,至今尚未完全搞清。其主要為免疫性和炎性機(jī)制所致,也可是特發(fā)性的。其皮膚水腫風(fēng)團(tuán)與IgE依賴(lài)的或補(bǔ)體系統(tǒng)介導(dǎo)的免疫過(guò)程有關(guān),而非免疫性尊麻疹常被認(rèn)為是直接由肥大細(xì)胞釋放劑引起的,或是由于花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨床工作中,多數(shù)尊麻疹為原因不
4、明的特發(fā)性尊麻疹。特發(fā)性尊麻疹乃是各型中最為常見(jiàn)的一種類(lèi)型。CIU是指病程超過(guò)6周以上、無(wú)外來(lái)引發(fā)起因、反復(fù)發(fā)作的尊麻疹[3]oCIU是皮膚科常見(jiàn)病、多發(fā)病,其特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作,遷延不愈,給患者帶來(lái)較大的痛苦和煩惱。多年以來(lái),治療CIU的方法較多,但均未達(dá)到滿(mǎn)意療效。抗組胺藥是治療慢性特發(fā)性尊麻疹的第一線(xiàn)藥物,有研究表明鹽酸左西替利嗪、地氯雷他定、鹽酸非索非那定等抗組胺藥對(duì)慢性特發(fā)性尊麻疹具有較好的癥狀控制效果,但遠(yuǎn)期療效不佳,停藥后易復(fù)發(fā)[4-7]o慢性特發(fā)性尊麻疹存在免疫功能失調(diào),Th細(xì)胞亞群分化失衡。Thl
5、功能降低,Th2表達(dá)增加。Thl7細(xì)胞相關(guān)IL-17、IL-23水平升高,可能為CIU發(fā)病的重要機(jī)制之一[1]。調(diào)節(jié)CIU患者的淋巴細(xì)胞亞群功能紊亂,針對(duì)Thl7及IL-17、IL-23的免疫治療,有望是CIU新的治療方向之一。對(duì)抗組胺藥療效不佳的CIU患者可考慮使用免疫調(diào)節(jié)劑甚至免疫抑制劑來(lái)進(jìn)一步治療。胸腺五肽為免疫調(diào)節(jié)藥,是一種用化學(xué)方法合成的由5個(gè)氨基酸構(gòu)成的寡肽,分子量679.77Da,具有調(diào)節(jié)和增強(qiáng)人體細(xì)胞免疫功能的作用。胸腺五肽可以通過(guò)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺昔(cAMP)水平的升高從而介導(dǎo)誘導(dǎo)T細(xì)胞分化,能
6、促使有絲分裂原激活后的外周血中的T淋巴細(xì)胞成熟,增加T細(xì)胞在各種抗原或致有絲分裂原激活后各種淋巴因子(如:a、y干擾素、白介素2和白介素3)的分泌,增加T細(xì)胞上淋巴因子受體的水平。通過(guò)調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群的比例,使CD4+/CD8+趨于正常,包括對(duì)免疫功能亢進(jìn)的超敏狀態(tài)和免疫功能低下的患者進(jìn)行雙向調(diào)節(jié)。因此,本品具有調(diào)節(jié)和增強(qiáng)人體細(xì)胞免疫功能的作用,有雙向免疫調(diào)節(jié)功能,適用慢性乙型肝炎,各種原發(fā)性或繼發(fā)性T細(xì)胞缺陷?。ㄈ鐑和忍煨悦庖呷毕莶。?,某些自身免疫性疾?。ㄈ珙?lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等),各種細(xì)胞免疫功能
7、低下的疾病以及腫瘤的輔助治療[8]。地氯雷他定為口服的長(zhǎng)效三環(huán)類(lèi)抗組胺藥,起效快,作用強(qiáng),服后1?3h起效,8-12h達(dá)最大效應(yīng),持續(xù)作用達(dá)24h以上,為氯雷他定主要的活性代謝產(chǎn)物。具有選擇性的拮抗外周H1受體作用,其外周H1受體的親和力較氯雷他定強(qiáng),抑制各種過(guò)敏性致炎的化學(xué)介質(zhì)釋放。研究表明地氯雷他定與豚鼠組織上H1受體的結(jié)合活性比氯雷他定強(qiáng)3.6倍。抑制組胺誘導(dǎo)的小鼠足浮腫較氯雷他定強(qiáng)10倍。其代謝物不易透過(guò)血腦屏障,主要在外周H1受體部位起作用。筆者應(yīng)用胸腺五肽聯(lián)合地氯雷他定治療CIU痊愈率為95.6%,
8、總有效率為97.8%,對(duì)照組為90.0%和95.6%,具有較好的癥狀控制效果;對(duì)兩組痊愈患者復(fù)發(fā)情況觀(guān)察結(jié)果顯示,治療組停藥超過(guò)12周沒(méi)有復(fù)發(fā)(優(yōu)等)病例52例(60.5%),對(duì)照組11例(13.6%),兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P