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《丁苯酞治療急性腦梗死療效觀察.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、丁苯瞅治療急性腦梗死療效觀察浙江臨床醫(yī)學(xué)2015年5月第17卷第5期?707??臨床研究?尤克?季巍偉?胡進(jìn)【摘要】目的觀察腦梗死急性期應(yīng)用丁苯駄軟膠囊的臨床療效。方法將56例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組，各28例，對(duì)照組給予抗血小板、他汀等常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用「苯駄軟膠囊治療,觀察兩組治療后第15天的NIHSS值、Barthel扌旨數(shù)及臨床療效評(píng)價(jià)。結(jié)果觀察組15d后NIHSS值、改良Barthel指數(shù)變化較對(duì)照組明顯改善，臨床總有效率較對(duì)照組高，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<
2、;0.05)o結(jié)論丁苯酉太治療急性腦梗死療效顯著，是臨床治療的新藥，值得基層醫(yī)院推廣?！娟P(guān)鍵詞】腦梗死丁苯駄軟膠囊cacyofdl-3?butylphthalidecapsuleinacutecerebralinfarction.Methods56patientswithacutecerebral[Abstract]ObjectiveToobservetheef?infarctionwererandomlydividedintotwogroups,eachof28cases,thecontrol
3、groupweregivenantiplateletdrugs>statinsconventionaltreatment,theobservationgroupsweregivenincombinationwithdl-3?butylphthalidecapsuletherapyonthebasisofthecontrolgroup,Thecourseoftreatmentwas15days.TwogroupsofpatientswereobservedtheNIHSSvalueandBarth
4、elindexonthedayofadmission,andtheNIHSSvalueandBarthelindexafter15days,andthentheclinicaleffectwasevaluatedwithstatisticalanalysis.ResultsAfter15daystreatment,thechangeoftheNIHSSvalueandmodi?edBarthelindexintheobservationgroupwasimprovedobviouslyascom
5、paredtothecontrolgroup,theclinicaleffectiveratewashigherthanthatinthelatter.Therewasasigni?cantdifferencebetweentwogroups(P<0.05)?Conclusiondl-3?butylphthalidecapsuleofcurativeeffectinacutecerebralinfaretionisremarkable.Itisanewmethodofclinicaltre
6、atmentandcanbeappliedinprimaryhospitals?【Keywords］Cerebralinfarctiondl-3-butylphthalidecapsule基金項(xiàng)目：？浙江省基層衛(wèi)生適宜技術(shù)示范基地建設(shè)項(xiàng)目(20120929)作者單位：314000?浙江省嘉興市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科？抗素水平有明顯相關(guān)性。Spencer-Jones等［3］通過(guò)對(duì)2777例高加索地區(qū)健康女性進(jìn)行了PRKAA2基因篩選(rsll24900,rs2796516,rs2746342,rs279
7、6498,rsl41844),顯示rs2796516與甘油三酯,ApoB及中心性肥胖顯著相關(guān)。本資料結(jié)果與上述研究結(jié)果類(lèi)似，本資料所有對(duì)象均為浙南地區(qū)T2DM女性人群，并控制血壓，吸煙等血管危險(xiǎn)因素，所有研究對(duì)象不同基因型之間脂聯(lián)素、抵抗素及LDL?C水平比較，結(jié)果顯示，GG等位基因的脂聯(lián)素水平高于GA及AA基因型，而抵抗素及LCL-C水平顯著低于GA及AA基因型，考慮為rs2796516位點(diǎn)A型等位基因可以通過(guò)增加胰島素抵抗的趨勢(shì)[4],并使胰島B細(xì)胞分泌功能下降，從而影響AMPK通路，導(dǎo)致血
8、脂代謝異常，使脂聯(lián)素水平降低，抵抗素及LCL-C水平上升，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程[5]本研究通過(guò)比較CAD合并T2DM患者與2型糖尿病人群的AMPKa2基因多態(tài)性(rs2796516)比較，結(jié)果提示浙南地區(qū)2型糖尿病人群中AMPKa2基因多態(tài)性(rs2796516)與冠心病發(fā)生存在一定的相關(guān)性，本研究樣本量仍偏小，結(jié)果仍有待擴(kuò)大樣本量來(lái)證實(shí)。參考文獻(xiàn)lPPKawanamiPD^MaemuraPK^TakedaPN^tPal.PDirectPreciprocalPeffects?of?resis
