四物湯對(duì)血虛證模型大鼠肝線粒體蛋白質(zhì)組的影響

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1、．160·中醫(yī)雜志2010年2月第51卷第2期JournalofTraditionalChineseMedicine，2010，Vo1．51，No．2●方藥研究●四物湯對(duì)血虛證模型大鼠肝線粒體蛋白質(zhì)組的影響龔文君沃興德。盧德趙丁慧登李毅。(1．浙江省桐廬縣第一人民醫(yī)院，桐廬縣桐君街道學(xué)圣路，311500；2．浙江中醫(yī)藥大學(xué))[摘要]目的探討四物湯治療血虛證的機(jī)理。方法Wistar大鼠隨機(jī)分為模型組、治療組、正常組各6只。模型組和治療組大鼠在第l、4、7d皮下注射2乙酰苯肼生理鹽水注射液，第4d起模

2、型組生理鹽水灌胃，治療組給予四物湯灌胃，正常組給予生理鹽水，連用7d后，檢測(cè)外周血象、肝脾濕重；提取肝臟線粒體蛋白質(zhì)，用雙向電泳等蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)測(cè)定大鼠肝線粒體中有影響的蛋白質(zhì)。結(jié)果模型組大鼠出現(xiàn)萎靡、蒼白等血虛癥狀，肝脾明顯腫大，紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量明顯降低，白細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高(尸

3、。結(jié)論四物湯可以調(diào)節(jié)肝線粒體內(nèi)一些酶和伴侶分子，清除自由基和過(guò)氧化物，穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，保護(hù)線粒體功能；改善糖、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)代謝，從蛋白質(zhì)分子水平改善血虛動(dòng)物的虛損狀況。[關(guān)鍵詞]四物湯；血虛證；肝線粒體；蛋白質(zhì)組；中醫(yī)藥療法EffectofSiwuDecoctiononLiverMitochondrialProteomeofBloodDeficiencyModelRatsGONGWenjun，WOXingde，LUDezhao，DINGHuideng。，LIYi(1．TheFirstPeople’

4、SHospitalof7’ongluCounty，Zhejiang311500；2．ZhejiangUniversityofChineseMedicine)ABSTRACTObjectiveToobservethemechanismofSiwuDecoction(Decoctionoffouringredients)onblooddeficiencysyndrome．MethodsWistarratswererandomizedinto3groups：modelgroup，treatmentgro

5、up，andnormalgroup，6onesineach．Ratsofthemodelgroupandthetreatmentgroupwereinjected2acetyIphenyIhydrazine(APH)salinesubcutaneousIyonthefirst，forthandsev—enthday．Fromtheforthday，themodelgroupwastreatedwithsalinebygavage，thetreatmentgroupwastreatedwithSiw

6、uDecoe—tionbygavage，andthenormalgroupwastreatedwithsalinefor7daysinsuccession．Thentheamountofperipheralbloodcells，wetweightofliverandspleenweredetected．Livermitochondrialproteomeofallratswereextracted．ProteomietechnologywasusedtOmeasuretheregulatedpro

7、teinsbySiwuDecoction．ResultsInthemodelgroup，theratshaddecreasedgeneralstatussignificantlysuchaspale，enlargedliverandspleen，loweredredbloodcells(RBC)andhemoglobin(HGB)，increasedwhitebloodcells(WBC)andreticuloeyte(RCT)(P

8、edquicklyaftertreatmentwithSiwuDecoction，the14changedpro-teinsrelatedtoenergymetabolismwereimprovedtoacertaindegreeaftertreatment．ConclusionSiwuDecoctioncanimprovetheblooddeficiencystatusatmolecularlevelthroughregulatinglivermitochondria，remov