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《抗肝纖維化藥物的研究進(jìn)展-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、中藥新藥與臨床藥理2013年11月第24卷第6期·633·抗肝纖維化藥物的研究進(jìn)展薛青山，左長京，王霆(1．中南大學(xué)藥學(xué)院，湖南長沙410013；2．第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，上海200433；3．廣州威爾曼新藥研發(fā)有限公司，廣東廣州510075)摘要：綜述近年來抗肝纖維化藥物研究的概況。肝纖維化是持續(xù)的慢性損害所致的肝臟細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過度沉積和組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)的病理變化，肝星狀細(xì)胞(HSCs)的活化為其發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。不斷闡明的肝纖維化分子機(jī)制使抗肝纖維化藥物研究有了長足進(jìn)步。目前，抗肝纖維化藥物主要包括肝細(xì)胞保護(hù)劑、ECM合成降解調(diào)節(jié)劑、HSCs活化凋亡調(diào)節(jié)劑、抗炎免疫調(diào)節(jié)劑。中
2、醫(yī)藥治療肝纖維化研究也取得了一定的進(jìn)展。關(guān)鍵詞：肝纖維化；分子機(jī)制；藥物靶點(diǎn)中圖分類號(hào)：R96；R285．5文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：1003—9783(2013)06—0633—06doi：10．3969~．issn．1003—9783．2013．06．028ResearchProgressionofAnti-hepaticFibrosisDrugsXUEQingshan，ZUOChangjing，WANGTing(1．SchoolofPharmaceuticalSciences，CentralSouthUniversity，Changsha410013Hunan，China；2．TheN
3、uclearMedicineDepartmentofChanghaiHospital，theSecondMilitaryMedicalUniversity，Shanghai200433，China；3．GnangzhouWelmanR&DCo．Ltd，Guangzhou510075Guangdong，China)Abstract：Thisrecentprogressintheresearchofanti—fibroticdrugsinrecentyearswasreviewed．Hepaticfibrosis．resultedfromsustainedchronicliverinjurie
4、s，isapathologicalchangecharacterizedbytheexcessiveaccumulationofextracellularmatrix(ECM)includingcollagenandotherECMcomponentsandcharacterizedbythetissuestructurereconstruction，inwhichtheactivationofhepaticstellatecells(HSCs)playsapivotalrole．Continuousclarificationofmolecularmechanismshaswitnesse
5、dtremendousprogressintheresearchanddevelopmentofhepaticanti-fibroticdrugscoveringhepatocyteprotectiveagent，ECMsynthesisanddegradationmodulator，HSCsactivationandapoptosismodulator，anti-inflammatoryagentandimnmnomodulator，andtraditionalChinesemedicineintreatinghepaticfibrosishasalsoachievedsomeprogr
6、ess．Keywords：Hepaticfibrosis；Molecularmechanism；Drugtargets肝纖維化(Hepaticfibrosis)是由多種持續(xù)的慢性來源[2-3]。HSCs在正常生理?xiàng)l件下處于靜息狀態(tài)，損害所引發(fā)的肝臟彌漫性損傷。持續(xù)的肝纖維化會(huì)引但病毒性肝炎、酒精／非酒精性脂肪肝和自身免疫紊發(fā)多種肝臟病變晚期并發(fā)癥，如門靜脈高壓、腦病、亂等慢性損傷會(huì)促使HSCs轉(zhuǎn)變成具有高度增殖性、合成機(jī)能障礙和代謝功能受損等，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)纖維發(fā)生性、促炎性和收縮性的肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞的肝硬化和肝癌的形成【】_21。肝纖維化的本質(zhì)是細(xì)胞表型，這是纖維化過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。肝
7、纖維化是一個(gè)外基質(zhì)(ECM)過度生成，而其降解受到抑制，從而全球性的健康問題和難題，嚴(yán)重影響著全世界數(shù)百萬導(dǎo)致ECM在肝臟中過度沉積。肝星狀細(xì)胞(HSCs)人的健康。目前，治療肝纖維化藥物的臨床應(yīng)用還非的活化是肝纖維化形成的中心環(huán)節(jié)，是ECM的主要常局限，本文對目前處于開發(fā)階段和臨床使用的抗肝收稿日期：2013-05—03作者簡介：薛青山，男，碩L研究生，研究方向：藥物分析學(xué)。Email：xueqingshan@gmai
