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《神經(jīng)病理性疼痛大鼠觸液核BKca-α表達(dá)降低.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、·664·中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志ChineseJournalofPainMedicine2013．19rl1doi：10．3969~．issn．1006—9852．2013．11．007神經(jīng)病理性疼痛大鼠觸液核BKca—o【表達(dá)降低術(shù)倪林花張勵(lì)才(徐州醫(yī)學(xué)院江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，徐州221002)摘要目的：觀察正常大鼠觸液核內(nèi)BKca-儀分布及其在神經(jīng)病理性疼痛過(guò)程中的表達(dá)變化，探討觸液核在神經(jīng)病理性疼痛中的作用。方法：采用霍亂毒素B結(jié)合辣根過(guò)氧化酶(CB—HRP)和BKca．d免疫熒光雙重標(biāo)記技術(shù)，觀測(cè)大鼠觸液核中BKca-0【在正常及慢性坐骨神經(jīng)壓迫損傷(chronicconstri
2、ctioninjury，ccI)大鼠的表達(dá)變化。結(jié)果：正常和CCI大鼠觸液核內(nèi)存在BKca．；在CCI大鼠，大鼠熱痛覺(jué)及機(jī)械痛覺(jué)閾值下降，且觸液核內(nèi)BKcad表達(dá)的數(shù)目也相應(yīng)減少，和對(duì)照組比較有顯著差異。結(jié)論：觸液核BKca．a(chǎn)的降低可能參與神經(jīng)病理性疼痛。關(guān)鍵詞觸液核；BKca—；神經(jīng)病理性疼痛THEDECREASEoFBKca．僅EXPRESS10NINCSF-CoNTACTINGNUCLEUSINNEURoPATHICPAINRATSNILin—Hua．ZHANGLi·Cai(JiangsuProvinceKeyLaboratoryofAnesthesiology,Xuzhou
3、MedicalCollege，Xuzhou221002)AbstractObjective：ToobservetheexpressionofBKca—dinCSF-contactingnucleusfCSF—CN)ofnormalratsandchangesinit’Sexpressionduringtheprocessofneuropathicpain，andtodiscusstheroleofBKca-inCSF—CNinneuropathicpain．Methods：TheCB—HRP／BKca．immunofluorescencedouble．1abelingmethodwa
4、susedtoobservetheexpressionofBKca．inCSF—CNinnormalandchronicconstrictioninjury(ccI1rats．Results：BKca．dwasfoundinCSF．CNinnormalandCCIrats．Thethresholdsoftherlna1andmechanicalpainwereremarkablydecreasedinCCIrats．Comparedwithshamrats．theexpressionofBKca．inCSF．CNwasdecreasedinCCIrats．Conclusion：The
5、decreaseofBKca一僅inCSF．CNmayplayanimportantroleinneuropathicpain．KeywordsCSF—contactingnucleus(CSF-CN)；BKca-僅；Neuropathicpain接觸腦脊液神經(jīng)核(CSF．contactingnucleus，霍亂毒素B結(jié)合辣根過(guò)氧化酶(choleratoxinCSF．CN，以下簡(jiǎn)稱觸液核)，是筆者實(shí)驗(yàn)室在腦Bconjugatedtohorseradishperoxidase，CB—HRP)，實(shí)質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)并在國(guó)際上首先命名的一個(gè)特殊類(lèi)型的是觸液核的可靠示蹤劑。CB—HRP以往主要用于標(biāo)神
6、經(jīng)核團(tuán)。它的特殊之處在于，其胞體位于腦實(shí)質(zhì)，-E~'b周神經(jīng)元，而對(duì)中樞標(biāo)記不敏感。根據(jù)CSF—而突起則伸入到腦脊液中，是真正將腦組織與腦脊CN可被CB．HRP所標(biāo)記這一事實(shí)，我們推測(cè)CSF—液聯(lián)系在一起的特殊神經(jīng)元。這種特殊的位置關(guān)系，CN雖然位于腦實(shí)質(zhì)，但可能具有外周神經(jīng)元的性提示觸液核有可能在機(jī)體神經(jīng)、體液兩大調(diào)節(jié)功能質(zhì)【4]。我們擬制作慢性坐骨神經(jīng)壓迫損傷(chronic中，都發(fā)揮著信息傳遞、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及功能調(diào)控的重constrictioninjury，CCI)誘導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛模型要作用。但確切的生物學(xué)功能并不清楚[1-3]o以往進(jìn)一步觀察觸液核與神經(jīng)病理性疼痛的關(guān)系。的研究
7、H表明，觸液核與炎性痛、神經(jīng)病理性疼痛、感覺(jué)神經(jīng)元通過(guò)放電產(chǎn)生動(dòng)作電位將神經(jīng)痛嗎啡依賴與戒斷等生命活動(dòng)有密切關(guān)系，尤其在疼覺(jué)信息傳遞到脊髓或者大腦的某些特定的區(qū)域產(chǎn)痛的下行抑制調(diào)控中有重要作用，因此，對(duì)它進(jìn)行生疼痛感覺(jué)。鉀離子通道在這個(gè)過(guò)程中發(fā)揮著重更深入的的研究具有重要意義。要的作用。大電導(dǎo)鈣激活鉀通道亞單位(1arge-基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金資助(30871307)通訊作者Lczhang@xzmc．edu．ca中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志ChineseJour
