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1、1，6-二磷酸果糖的臨床應用【關(guān)鍵詞】二磷酸1前言自從1980年MarKov等首次觀察了外源性1，6-二磷酸果糖（Fructose1.6-Diphosphate，F(xiàn)DP）對缺血性心肌的保護作用后，F(xiàn)DP在心血管系統(tǒng)的作用已經(jīng)從基礎(chǔ)研究發(fā)展到臨床廣泛應用階段［1］。2FDP的藥理作用與用法2.1藥理作用FDP是細胞內(nèi)糖代謝的重要中間產(chǎn)物，F(xiàn)DP可作用于細胞膜，通過激活細胞膜上的磷酸果糖激酶，增加細胞內(nèi)高能磷酸鍵和三磷酸腺苷（ATP）的濃度，從而促進鉀離子內(nèi)流，恢復細胞靜息狀態(tài)。增加紅細胞內(nèi)三磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和組胺釋放，有益于休克、缺血、缺氧、組織損傷、體外循環(huán)、輸血等
2、狀態(tài)下的細胞能量代謝和對葡萄糖的利用，起到促進恢復、改善細胞功能的作用。2.2用法靜脈滴注，每次50～100ml，每日1～2次，最大量200ml/d，靜脈滴注速度為4～7ml/min，或遵醫(yī)囑，伴有心力衰竭時，劑量減半。3藥代動力學給健康志愿者靜脈輸注本品（250mg/kg），5min內(nèi)其血濃度可達770mg/L，半衰期約10～15min，并向血管外組織分布，經(jīng)過水解形成無機磷及果糖從血漿中消除。4FDP的臨床應用4.1腦卒中和顱腦損傷由腦卒中和顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫或水腫均能引起顱內(nèi)壓升高，顱內(nèi)灌注壓相對不足，腦血流量減少，導致神經(jīng)細胞因缺血、缺氧而功能障礙;腦血栓形成能直接引
3、起神經(jīng)細胞缺血、缺氧;顱腦損傷還能直接損傷神經(jīng)細胞。由于神經(jīng)細胞受損傷，細胞常規(guī)有氧代謝受抑制，能量產(chǎn)生不足，因此通過加快細胞無氧代謝能產(chǎn)生大量乳酸，引起乳酸性酸中毒，而無氧糖代謝中限速酶-磷酸果糖激酶在酸中毒情況下活性降低，三磷酸腺苷（ATP）的產(chǎn)生隨之減少。許萍等［2］對40例腦卒中（包括高血壓腦出血和腦血栓形成）伴偏癱和21例顱腦損傷伴昏迷患者隨機分組采用常規(guī)療法，其中約一半病例加用FDP治療。研究發(fā)現(xiàn)FDP能加速腦卒中伴偏癱患者肢體肌力的恢復，縮短顱腦損傷患者的昏迷時間。FDP作為能量的直接來源，且能越過磷酸果糖激酶，直接進入無氧糖代謝過程;同時還直接刺激磷酸果糖激酶和丙
4、酮酸激酶的活性，促進無氧糖代謝繼續(xù)進行。4.2充血性心力衰竭（CHF）在慢性心功能不全時，心臟功能異常，不能泵出足夠的血量以滿足應激或軀體運動時全身組織代謝的需要。盧延生等［3］采用隨機對照研究，將62例重度CHF患者隨機分成治療組（32例）和對照組（30例），對照組常規(guī)應用洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等進行治療;治療組在此基礎(chǔ)上加用FDP治療。結(jié)果治療組總有效率87.5%（28例），對照組總有效率70.0%（21例），組間比較差異有顯著性;心臟超聲檢查治療組與對照組比較各項心功能檢查指標差異亦有顯著性。研究表明:FDP作為一種重要的細胞內(nèi)中間代謝功能物質(zhì)能增加心肌收縮
5、力，改善FDP的心臟功能，與洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑聯(lián)合治療重度CHF療效顯著，可以作為常規(guī)心力衰竭的補充和輔助用藥。專利查詢Http://Www.Yaokuo.Com4.3頑固性心絞痛當冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝需要，而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。這是因為缺血缺氧情況下，糖代謝的關(guān)鍵酶受抑制，心肌細胞內(nèi)發(fā)生代謝障礙，積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激了心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段傳至大腦，即產(chǎn)生疼痛感。張錦流等曾對3例頑固性心絞痛患者在常規(guī)擴冠、止痛治療（靜滴復
6、方丹參、口服消心痛、阿司匹林，含服速效救心丸、硝酸甘油等）心絞痛仍不能緩解的情況下，按上述方法加用FDP治療，結(jié)果用藥2～3天心絞痛消失。表明FDP促進磷酸激酶和丙酮酸激酶的活性，促使糖酵解產(chǎn)生足夠的ATP，促進紅細胞向組織釋放更多的氧、改善了心肌的代謝情況，從而緩解了心絞痛。4.4休克休克是多種原因引起的循環(huán)障礙，周圍組織及器官供血、供氧不足，導致功能障礙、衰竭的臨床綜合征。對各種原因引起的休克，F(xiàn)DP可提高心臟每搏輸出量，維持或恢復血壓、平均動脈壓，有利于保持有效循環(huán)血量，維持組織血供，同時增加局部組織對缺血、缺氧的耐受性，改善組織在缺血、缺氧條件下的能量代謝，延緩休克對器官
7、的損傷、促進休克后的恢復，提高休克病人存活率［4］。4.5小兒病毒性心肌炎小兒病毒性心肌炎是兒科常見病之一，目前尚無特效療法。周琪等［5］對103例病毒性心肌炎患兒隨機分成治療組53例，對照組50例。治療組用FDP100～250mg/kg靜脈滴注，每日1次;對照組用能量合劑1支加入10%葡萄糖溶液100ml靜脈滴注，每日1次，療程10～14天，觀察其癥狀體征，心電圖，胸片及心臟超聲變化，檢測心肌酶譜，柯薩奇病毒B（CoXB1～6）抗原抗體的變化，并進行療效評定。結(jié)果:治療組與對照
