流行性腦脊髓膜炎ppt課件

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1、流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎球菌引起的經(jīng)呼吸道傳播的急性化膿性腦膜炎臨床特點(diǎn)：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征陽性，腦脊液呈化膿性改變。嚴(yán)重者呈暴發(fā)性經(jīng)過，可有敗血癥休克及腦實(shí)質(zhì)損害，病死率高在化膿性腦膜炎中居首位病原學(xué)1.腦膜炎奈瑟菌（腦膜炎球菌）奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌，菌體呈腎形成對或呈四聯(lián)菌排列，直徑0.6～0.8μm，兩個菌的接觸面平坦或略向內(nèi)陷。2.根據(jù)其莢膜多糖抗原不同，用血清凝集試驗(yàn)可將其分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共1

2、3個血清群，其中以A、B、C三群最常見，占流行病例的90%以上。3.我國流行的菌群仍以A群為主，B、C群僅占少數(shù)。腦膜炎奈瑟菌病原學(xué)4.腦膜炎奈瑟菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部、血液、腦脊液和皮膚粘膜瘀點(diǎn)中，腦脊液和瘀點(diǎn)中的細(xì)菌多見于中性粒細(xì)胞內(nèi)。5.該菌裂解后可釋放強(qiáng)烈致病力的內(nèi)毒素，是其致病的主要物質(zhì)。6.此菌在外界對寒冷、干燥、高溫抵抗力很弱，在低于30℃或高于50℃環(huán)境中均死亡，對一般消毒劑均很敏感，因其能產(chǎn)生自溶酶而易于自溶，故采集標(biāo)本后應(yīng)注意保溫并快速送檢。腦膜炎奈瑟菌腦膜炎奈瑟菌傳染病知識宣傳（流腦）流行病學(xué)（一）1.傳染源帶菌者和病人是本病的傳染源。流行期間人群帶菌率可

3、高達(dá)50%以上，是本病流行的主要傳染源。感染后細(xì)菌寄生于鼻咽部，不引起癥狀不易發(fā)現(xiàn)，病人經(jīng)治療后細(xì)菌很快消失。病人從潛伏期開始至發(fā)病后10d內(nèi)具有傳染性，但典型病人較少，且易于管理，故在流行期，帶菌者的危害大于病人，在非流行期，人群帶菌率較低，病人作為主要傳染源。流行病學(xué)（二）2.傳播途徑病原菌通過帶菌者或病人咳嗽、打噴嚏或近距離交談等方式經(jīng)空氣飛沫傳播。由于該菌在體外生存力弱，且離開人體后很快發(fā)生自溶，故通過玩具、生活用品等間接接觸傳播的機(jī)會很少。但密切接觸如親吻、懷抱、喂乳等對2歲以下兒童存在傳播可能性。流行病學(xué)（三）3.人群易感性人群普遍易感，隱性感染及病后可獲得對該菌群持久免

4、疫，各群之間有交叉免疫，但不持久。人群感染后僅1%出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)，隱性感染較多見。6個月內(nèi)嬰兒因從母體獲得被動免疫而少有發(fā)病者。在6～2歲時抗體水平降至最低以后因隱形感染逐漸增高，至20歲左右達(dá)成人水平。5歲以下尤其6～2歲嬰幼兒發(fā)病率最高。流行病學(xué)（四）4.流行特征（1）地區(qū)性分布我國各地均有本病發(fā)生，但各地差異很大，中小城市，城鎮(zhèn)發(fā)病較多，山區(qū)及偏僻農(nóng)村可多年無病人，如有傳染源介入，可引起暴發(fā)流行。（2）時間分布①周期性：既往曾有每隔3～5年出現(xiàn)一次小流行、8～10年有一次較大流行的現(xiàn)象。因采取有效的預(yù)防措施，現(xiàn)今這種周期性已不顯著。②季節(jié)性：常年均可發(fā)生，以冬春季為主。一般從

5、11～12月開始上升，3～4月達(dá)高峰，5月逐漸下降。（3）年齡分布15歲以下是多發(fā)年齡段，6個月至2歲兒童發(fā)病率最高，6個月以內(nèi)的嬰兒因自母體得到特異性抗體而具有一過性免疫，故很少發(fā)病。我國1896年發(fā)現(xiàn)流腦病原菌以來，曾經(jīng)歷過三次大暴發(fā)：上世紀(jì)50年代、1967年和1976年，之后由于流腦疫苗的廣泛接種，未再出現(xiàn)大流行近年來在流行病學(xué)上的兩個主要問題，是菌群的變遷和耐磺胺藥菌株的增加發(fā)病機(jī)制一、粘附及透過黏膜首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜上皮細(xì)胞表面寄生一方面受局部分泌型IgA的中和作用而減少病菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切斷局部IgA重鏈，削弱其作用在病菌數(shù)量多，S

6、IgA分泌相對不足時，細(xì)菌在鼻咽部繁殖而成為無癥狀帶菌者部分病菌透過黏膜屏障侵入黏膜下層，受到IgM抗體及活化的巨噬細(xì)胞和補(bǔ)體的溶菌、吞噬、殺滅作用，此過程可造成黏膜充血、水腫、分泌物增加，出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀二、入血1．如病菌數(shù)量過多，宿主上述免疫功能不足，侵入到黏膜下層的病菌可透過毛細(xì)血管的基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入血流而形成短暫菌血癥，此時可無明顯癥狀或有輕微癥狀，如皮膚出現(xiàn)出血點(diǎn)而自愈2．少數(shù)發(fā)展為敗血癥。細(xì)菌侵襲局部皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞，迅速繁殖并釋放內(nèi)毒素，引起局部出血、壞死、炎性細(xì)胞浸潤、小血管栓塞，臨床出現(xiàn)皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑3.細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)并在其中大量繁殖，釋放大量內(nèi)毒素，使

7、全身小血管痙攣，內(nèi)皮細(xì)胞損傷而導(dǎo)致嚴(yán)重微循環(huán)障礙，引起感染性休克、DIC等，最終造成多器官功能衰竭，臨床表現(xiàn)為暴發(fā)型（敗血癥休克型）三、侵入腦膜病菌通過跨細(xì)胞途徑（細(xì)菌被血管內(nèi)皮細(xì)胞吞噬并橫跨細(xì)胞，然后在基底膜被釋放進(jìn)入腦脊液）侵犯腦膜病菌釋放的以內(nèi)毒素為主的物質(zhì)，可破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的緊密連接，使血腦屏障的完整性不復(fù)存在，血流中的大分子物質(zhì)及吞噬細(xì)胞得以進(jìn)入腦脊液，引起腦膜、脊髓膜化膿性炎癥及顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)驚厥、昏迷等癥狀嚴(yán)重者腦實(shí)質(zhì)亦有炎癥、水腫及