腦外傷后大面積腦梗死臨床研究

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1、腦外傷后大面積腦梗死臨床研究【摘要】目的探討腦外傷后大面積腦梗死的發(fā)病機(jī)制、臨床特點及治療和預(yù)后。方法回顧總結(jié)分析我院腦外傷后大面積腦梗死的臨床資料,影像學(xué)表現(xiàn)和治療效果。結(jié)果本組病例隨訪3~6個月,痊愈17例、輕癱2例,發(fā)現(xiàn)腦外傷后大面積腦梗死的發(fā)病機(jī)制與血流學(xué)變化、血管內(nèi)皮損傷、血管的解剖學(xué)特點及自由基引起的生物反應(yīng)等因素相關(guān)。2000年以來,我們共收治腦外傷后腦梗死患者22例,外傷后經(jīng)CT掃描均證實有腦梗死病灶,檢查時間為發(fā)病后3d內(nèi)。其中5例發(fā)病24h內(nèi)未見梗死病灶。結(jié)論對于顱腦外傷患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察,及時復(fù)查CT對本病力求

2、早期發(fā)現(xiàn),早期治療,以提高搶救成功率。【關(guān)鍵詞】顱腦外傷;腦梗死;治療外傷性腦梗死是顱腦外傷常見并發(fā)癥之一,是指顱腦損傷引起局部腦血流供應(yīng)改變,組織缺血性損傷及神經(jīng)功能障礙。有報道腦外傷后大面積腦梗死的占同期顱腦損傷患者的0.75%,占同期重型顱腦損傷患者的2.8%。我院2005年1月至2010年04月共收治22例,現(xiàn)報告如下。1臨床資料1.1一般資料6本組22例中男16例,女6例,年齡11個月~65歲,受傷類型:墜落傷12例,打擊傷2例,車禍傷8例,傷后一過性意識障礙喪失16例,淺昏迷4例,深昏迷2例;偏癱、偏身感覺減弱18例,

3、失語2例,面癱1例,右眼視力喪失1例:癲癇痛反復(fù)發(fā)作6例。入院時格拉斯哥評分:>13分3例,9~12分9例,3~8分1例。其中顱底骨傷5例,所有病例均伴有顱內(nèi)出血。1.2影像學(xué)檢查全部患者均行2次以上CT檢查。首次檢查在傷后2~20h內(nèi)進(jìn)行。發(fā)現(xiàn)散在腦挫傷灶14例,顱骨骨折2例,硬膜外血腫2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血8例,6例CT未見異常。2d后CT復(fù)查示右顳頂部大面積低密度灶7例?；坠?jié)低密度灶14例,左側(cè)頂葉低密度灶1例,余均為啞區(qū)低密度灶病變,病灶的密度CT值8~24Hu不等。MRI上均提示與CT掃描同樣部位的異常信號,主要表現(xiàn)T?

4、1加權(quán)像上低信號和T?2加權(quán)像上高信號較容易識別。1.3本組病例的臨床特點①均有外傷史,而且以輕中型顱腦外傷居多;②多發(fā)于小兒和老年人;③發(fā)病時間多在傷后36h內(nèi);梗死灶多位于基底節(jié)區(qū)。1.4治療方法患者入院后給予常規(guī)治療,包括早期應(yīng)用尼莫通、脫水劑、激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、維持水電解質(zhì)平衡等。對于有手術(shù)指征者行開顱手術(shù)治療。發(fā)現(xiàn)大面積梗死后,繼續(xù)應(yīng)用上述治療措施外,應(yīng)用CT進(jìn)行動態(tài)觀察,如發(fā)現(xiàn)梗死面積明顯擴(kuò)大,占位現(xiàn)象加重,則盡早行開顱減壓手術(shù)。2結(jié)果6經(jīng)綜合搶救,積極治療外傷后4~7d,開始逐漸恢復(fù),以語言恢復(fù)較快,所有病例隨訪3~

5、6個月,CT復(fù)查16例影像學(xué)恢復(fù)正常,6例表現(xiàn)為低密度大小不等的局限軟化灶,按GLS預(yù)后評價,本組患者痊愈18例,治愈率81.82%,死亡1例,重殘1例,中殘2例。3討論3.1發(fā)病機(jī)制對外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)制目前尚無統(tǒng)一的認(rèn)識。一般認(rèn)為腦損傷后血液流變學(xué)常發(fā)生異常變化,且與腦水腫的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。這種變化在傷后24h最為顯著,表現(xiàn)為全血黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白含量及Casson屈服值全面升高,導(dǎo)致微循環(huán)障礙[3]。一般認(rèn)為,傷后第一天腦血流降至正常值的一半,接近梗死灶的閾值,外傷越重,下降越明顯[4]。高之

6、憲等[5]發(fā)現(xiàn),顱腦外傷后血栓素B?2升高,而且重型顱腦損傷組高于中輕型對照組,從而認(rèn)為血栓素A2是強烈的腦血管收縮劑,引起腦血管痙攣,降低腦灌注壓和血流量,引起血小板聚集,并減少腦組織對氧的攝取,引起繼發(fā)性腦損傷,并認(rèn)為TXB?2升高明顯并持續(xù)部降者結(jié)局多為死亡或致殘[3]。6顱腦外傷后,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮膠原纖維暴露,凝血因子被激活,從而激活內(nèi)源性凝血因子;受損的血管內(nèi)膜又可激活外源性凝血系統(tǒng)促使血栓形成。腦疝引起腦干受壓、移位,對周圍血管壓迫也是造成繼發(fā)性血管閉死的主要原因[6]。從解剖傷看,基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)血供來自豆紋動

7、脈、穿支動脈及前脈絡(luò)膜動脈,這些血管遠(yuǎn)離大動脈主干,走行長而迂曲,對血流動力學(xué)變化特別敏感,易受缺血影響。小兒腦血管纖細(xì),自主神經(jīng)發(fā)育尚不健全,自我調(diào)節(jié)能力差,易發(fā)生梗死[7]。另外自由基引起的生物反應(yīng)也是外傷性腦梗死的一個重要因素。3.2臨床特點腦外傷后大面積腦梗死多具有以下臨床特點:由于創(chuàng)傷性腦梗死多是在重型顱腦外傷的基礎(chǔ)上發(fā)生的,兩者表現(xiàn)相似,相互掩蓋、相互混淆,使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜,容易漏診、誤診,早期診斷更顯重要。從該病的發(fā)展看,外傷距腦梗死癥狀的出現(xiàn)常有一定時間的間隔期。外傷后合并失血性休克、缺氧,應(yīng)用強力脫水可促進(jìn)該病

8、發(fā)生。該病常常是在原發(fā)傷已經(jīng)得到有效處理,但病情仍未得到好轉(zhuǎn),意識障礙無改善或出現(xiàn)瞳孔變化的情況下行CT檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)大面積低密度區(qū)而確診。至于本病的診斷標(biāo)準(zhǔn),有人認(rèn)為梗死灶>4cm或梗死灶超過大腦半球平均面積的一半,或1個腦葉或多個腦葉,也有人認(rèn)為