過(guò)敏性休克—醫(yī)學(xué)課件

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1、休克一、概念二、休克的病因及分類三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制四、休克的診斷五、休克的治療六、過(guò)敏性休克休克一、概念概念：休克是機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈致病因素作用后，出現(xiàn)的以微循環(huán)障礙、重要器官灌流嚴(yán)重不足和細(xì)胞功能障礙為主要特征的全身性危重病理過(guò)程。典型臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細(xì)速、尿量減少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等?！炯痹\醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】血容量?心泵功能障礙血管容量?有效循環(huán)血量病理生理機(jī)制—始動(dòng)環(huán)節(jié)1、按休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)分類低血容量性休克血管源性休克低心輸出量性休克失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克心源性休克=

2、神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克感染性休克有效循環(huán)血量減少（二）病因和分類1、病因?qū)W分類（1）失血性休克—急性大出血（婦科、消化道、外傷）出血量如大于總血量20%以上，即可出現(xiàn)休克，>45%，休克~死亡大量體液丟失—瀉、吐、大汗等（2）創(chuàng)傷性休克—各種嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷、大手術(shù)等（失血和強(qiáng)烈刺激）（3）燒傷性休克—大面積嚴(yán)重?zé)齻?，大量血漿滲出、丟失，（48h內(nèi)發(fā)生均屬）可因疼痛、低容量、感染等因素。（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常，心臟壓塞、肺栓塞等心輸出量急劇下降，組織灌流不足（5）感染性休克—細(xì)菌、病毒等，大以G-菌

3、引起較多(痢、流腦、膽道感染)陽(yáng)性菌多見(jiàn)肺炎雙球菌（6）過(guò)敏性休克—青霉素、血清、疫苗等過(guò)敏（7）神經(jīng)源性休克—?jiǎng)×姨弁?，高位脊髓麻痹三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制一、休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期）二、休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克分期微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制（一）休克早期—缺血性缺氧期機(jī)體處于代償動(dòng)員階段，不同原因休克，機(jī)體反應(yīng)基本一致1、機(jī)制：失血性—血壓下降創(chuàng)傷性—疼痛感染性—內(nèi)毒素?cái)M交感作用心源性—心輸出量下降交感—腎上腺髓質(zhì)+—兒茶酚胺增加交感神經(jīng)興奮——血管收縮兒茶酚胺大量入血——

4、微循環(huán)血流緩慢——微循環(huán)灌流下降血流變學(xué)：少灌少流，灌少于流，組織缺血*其他體液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等——血管收縮（一）休克早期—缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）失血失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏感染有效循環(huán)血量減少心肌梗死心律失常等皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路β受體冠狀動(dòng)脈β受體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮兒茶酚胺釋放↑血管床容積↑心輸出量↓血容量↓微循環(huán)缺血缺氧冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放微血管顯著收縮發(fā)生機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑四肢濕冷腹腔內(nèi)臟、皮

5、膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP正常脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血尿量減少面色蒼白煩躁不安心肌收縮力↑心率↑微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機(jī)制輕度煩燥、四肢厥冷、脈搏細(xì)速、心動(dòng)過(guò)速、尿量減少，血壓可降可不降（血壓不是主要指標(biāo)）搶救及時(shí)可轉(zhuǎn)危為安3、臨床表現(xiàn)：二淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖（二）休克期—淤血性缺氧期1、機(jī)制：（1）持續(xù)缺血、缺O(jiān)2—酸性代謝產(chǎn)物增加，乳酸堆積，微動(dòng)脈對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性差，微靜脈耐受性較強(qiáng)，微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈仍收縮灌>流，血淤積在“真毛管網(wǎng)”中回心血量下降（2）灌>流“毛細(xì)血管”流體靜壓增高，

6、液體外滲（3）缺O(jiān)2—肥大細(xì)胞釋放組胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（擴(kuò)管）—激肽類增加—其他炎性介質(zhì)（二）休克期—淤血性缺氧期（4）內(nèi)毒素增加（腸粘膜吸收）——作用于中性粒—釋放擴(kuò)管多肽類物質(zhì)——激活激肽釋放酶原—激肽增加—擴(kuò)血管、通透性增加——補(bǔ)體C3a、C5a增加—肥大細(xì)胞—組胺——C3b—激肽系統(tǒng)—激肽增加（二）休克期—淤血性缺氧期微循環(huán)缺血缺氧乳酸↑前阻力血管擴(kuò)張微循環(huán)血液灌注>流出微循環(huán)淤血缺氧1.機(jī)制肥大細(xì)胞組胺↑腺苷↑激肽激肽S凝血S休克中期（微循環(huán)瘀血性缺氧期）2、休克期機(jī)體失代償*上述變化可使WBC貼壁，粘

7、于血毛細(xì)管—毛細(xì)血管后阻力血漿外滲，血液濃縮——血粘度血小板聚集，紅細(xì)胞聚集血凝固性炎性介質(zhì)（組胺、激肽、PG等）“通透性”血漿外滲,血液濃縮血流緩慢心輸量，BP交感血灌（惡性循環(huán)）2.微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機(jī)制前阻力血管擴(kuò)張微循環(huán)淤血缺氧外周阻力↓回心血量↓血壓下降腎血流量↓神志淡漠昏迷腦缺血皮膚發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿無(wú)尿心輸出量↓心舒縮功能障礙3、臨床：BP進(jìn)行性下降，（如<52mmHg）——腦功能障礙—神志淡漠——心搏無(wú)力—心音低鈍——腎血流下降—少尿無(wú)尿——還原Hb—皮膚紫紺、花斑4、治療：治療原發(fā)病、疏通微循環(huán)、糾正酸

8、中毒補(bǔ)充血量（需多少，補(bǔ)多少）血管活性藥物應(yīng)用衰竭期微循環(huán)變化圖微循環(huán)淤血缺氧血流緩慢毛細(xì)血管內(nèi)流體血壓↑血漿外出↑血液粘稠度增加凝血系統(tǒng)被激活彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）廣泛血管內(nèi)皮損傷休克晚期（微循環(huán)衰竭期）1、機(jī)制血