猩紅熱 ppt課件

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1、猩紅熱Scarletfever安徽省兒童醫(yī)院感染科孫子發(fā)1概述A組β型溶血性鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病臨床特征：發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹、疹后脫屑病后可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)并發(fā)癥鏈球菌感染后的不同表現(xiàn)：咽峽炎、丹毒、猩紅熱（對(duì)紅疹毒素不具有免疫力者發(fā)生皮疹）2病原學(xué)病原體：A組β型溶血性鏈球菌形態(tài)：G+，有莢膜，無(wú)運(yùn)動(dòng)力、芽胞或鞭毛培養(yǎng)：在含血的培養(yǎng)基上易生長(zhǎng)，產(chǎn)生完全溶血（β型溶血）分型：根據(jù)菌體細(xì)胞壁上所含多糖抗原（C）分19個(gè)組，A組根據(jù)表面抗原M分為80個(gè)血清型（R、T、S抗原蛋白成分的作用還不了解）抵抗力：對(duì)熱及干燥抵抗力較

2、弱。對(duì)一般消毒劑敏感。在痰及膿液中可生存數(shù)周3病原學(xué)毒力：M蛋白—對(duì)中性粒細(xì)胞和血小板具有免疫毒性作用M蛋白和細(xì)菌莢膜—抗吞噬脂壁酸（LTA)—親和力、粘附于人的粘膜及上皮細(xì)胞4毒素紅疹毒素：可導(dǎo)致發(fā)熱、皮疹，抑制吞噬系統(tǒng)功能，影響T細(xì)胞功能及觸發(fā)Schwartznan反應(yīng)，尚有超抗原作用；溶血素O及S—溶解紅細(xì)胞，殺傷白細(xì)胞和血小板及損傷心臟作用。（s無(wú)抗原性或抗原性不強(qiáng)，無(wú)法檢測(cè)抗體）病原學(xué)病原學(xué)酶類：鏈激酶、鏈道酶—溶解血塊或阻止血漿凝固；鏈激酶（streptokinase）又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原（plasminogen）轉(zhuǎn)

3、變?yōu)槔w維蛋白溶酶（plasmin），從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊；鏈道酶，又稱脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四種不同的血清型。有抗原性可產(chǎn)生抗體。透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）—溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，利于細(xì)菌在組織內(nèi)擴(kuò)散。施瓦茨曼反應(yīng)：是一種非特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng)，于1928年由施瓦茨曼發(fā)現(xiàn)，他以革蘭陰性菌苗為家兔皮內(nèi)注射，24小時(shí)后再用同種或異種菌苗為同一動(dòng)物作靜脈內(nèi)注射，數(shù)小時(shí)后即可在原皮內(nèi)菌苗注射處出現(xiàn)紅腫、潰瘍等炎癥反應(yīng)。流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者。A組β型溶血性鏈球菌引起的咽峽

4、炎，排菌量大且不被隔離，是重要的傳染源。猩紅熱發(fā)病前1天至整個(gè)出疹期傳染性最強(qiáng)，恢復(fù)期多無(wú)傳染性；傳播途徑：主要是空氣飛沫傳播。外科型或產(chǎn)科型猩紅熱經(jīng)皮膚傷口或產(chǎn)道感染。亦有進(jìn)食被污染食物曾引起咽峽炎暴發(fā)的報(bào)道。生活貧困、衛(wèi)生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助于鏈球菌感染的發(fā)生。8流行病學(xué)人群易感性：普遍易感，學(xué)齡兒童多見，感染后人體可產(chǎn)生抗菌免疫和抗毒免疫?？咕庖撸褐饕獊?lái)自抗M蛋白的抗體，具有型特異性，型間無(wú)交叉免疫，對(duì)不同型的鏈球菌感染無(wú)保護(hù)性作用；抗毒免疫：免疫力較持久，但紅疹毒素有5種血清型，型間無(wú)交叉免疫，不同型感染可再患猩紅熱。9流行特點(diǎn)

5、：季節(jié)性—全年均可發(fā)病，溫帶為冬春季節(jié)較多；好發(fā)年齡—5-15歲；臨床表現(xiàn)輕癥化:抗生素應(yīng)用（早期、大量、高效）、菌株變異、宿主抵抗力普遍提高。流行病學(xué)發(fā)病機(jī)理與病理解剖A組溶血鏈球菌在人體內(nèi)蔓延與臨床疾病11發(fā)病機(jī)制細(xì)菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機(jī)體白細(xì)胞的吞噬作用，若當(dāng)時(shí)機(jī)體抵抗力低下，難以將細(xì)菌很快消滅，細(xì)菌在增生過(guò)程中，可產(chǎn)生溶血素，使宿主的血細(xì)胞分解、死亡。鏈激酶和透明質(zhì)酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴(kuò)散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細(xì)胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)成分。炎癥物質(zhì)的

6、堆積以及鏈球菌的增生，導(dǎo)致局部組織pH下降，更有利于細(xì)菌蛋白酶活性增強(qiáng)，進(jìn)一步加重組織破壞。加上機(jī)體的炎癥滲出反應(yīng)，形成了局部組織的化膿變化。進(jìn)而可引起菌血癥、敗血癥，出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。發(fā)病機(jī)制鏈球菌致熱性外毒素（SPE）除可引起發(fā)熱、化膿、皮疹外，近年認(rèn)為還具有超抗原（superantigen）作用，可非特異性地刺激T細(xì)胞增生，釋放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等細(xì)胞因子，大大增強(qiáng)內(nèi)毒素休克作用，同時(shí)減低機(jī)體的吞噬細(xì)胞及B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的功能，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征（toxicshock-likesyndrome，TSLS），也

7、可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征（streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS）。有實(shí)驗(yàn)證明致熱性外毒素A（SPEA）的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。發(fā)病機(jī)制A組鏈球菌群感染的2～4周部分患者可出現(xiàn)風(fēng)濕病和腎小球腎炎。心臟可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎，其后造成心瓣膜損害。其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎及腎小球腎炎的發(fā)生，可能與鏈球菌抗原抗體復(fù)合物有關(guān)。近來(lái)認(rèn)為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原，超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。A組溶血鏈球菌侵入咽峽炎菌血癥猩紅熱皮膚化膿感染中耳炎乳

8、突炎鼻竇炎淋巴結(jié)炎腦膜炎.遷徙膿腫.肺炎風(fēng)濕熱腎炎15主要病理?yè)p害化膿性病變：LTA粘附于粘膜