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1、鹽酸納絡酮治療大面積腦梗死療效分析卜錫華(廣丙合浦縣公館人民醫(yī)院廣丙合浦536119)【中圖分類號】R743.33【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085(2010)14-0074-02【摘要】納絡酮治療急性大面積腦梗死安全有效，無明顯毒副作用，具有明顯的臨床治療效果。【關鍵詞】大面積腦梗死納絡酮有關納絡酮治療腦梗死的文章很多，但用于大面積腦梗死治療分析還較少。我院對2007年12月一2009年12月31例大面積腦梗死患者采用鹽酸納絡酮滴注治療，取得較好療效。現(xiàn)將療效分析如下。1資料與方法1.1一般資料66例患者經(jīng)頭顱CT確診
2、為大面積腦梗死，符合1995年全國第四屆腦血管疾病學會議通過的診斷標準。隨機分2組：治療組31例，其中男24例，女7例；年齡51-80歲，平均60歲。對照組35例，男27例，女8例；年齡51-80歲，平均55歲。經(jīng)統(tǒng)計學檢驗兩組患者性別、年齡、GCS評分、梗塞部位、累及基底節(jié)情況及發(fā)病時間等均無統(tǒng)計學差異，只有可比性。1.2方法治療期間對照組給予脫水、降顱內壓減輕腦水腫及控制血壓、溶栓藥、抗生素等綜合治療。治療組在綜合治療的基礎上，均立即靜脈注射納絡酮0.8mg,每曰1次，療程為14d。1.3觀察指標①按GCS評分標準評估預后；②記
3、錄意識恢復覺醒時間；③治療前后血漿β-EP含量變化；④腦氧攝取率變化；⑤治療過程中毒副作用。1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS13.0進行處理，組間計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。2結果①恢復情況：治療組恢復良好17例，占54.8%,死亡14例，占45.2%;對照組恢復良好11例，占31.4%，死亡24例，占68.6%。兩組比較具有統(tǒng)計學意義(P<0.05＞。②覺醒吋間：治療組覺醒天數(shù)為(18.5±8.7)d,對照組為(25.6±10.5)d,兩組比較具有統(tǒng)計學意義(P<
4、0.05)。③治療組治療過程中未見明顯毒副作用。④腦氧攝取率變化:入院吋兩組患者腦氧攝取率無明顯差異，治療結束后，治療組腦氧攝取率水平顯著高于對照組(P<0.05)。⑤血漿β-EP含量變化：入院吋兩組血漿β-EP含量分別為(274.31±175.32)ng八和(275.46±144.62)ng/L,兩組比較無顯著差異；治療結束后，治療組β-EP含量為(51.34±18.36)ng八，對照組β-EP含量為(158.32±39.45)n
5、g/L,兩組治療前后β-EP含量具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且治療后治療組與對照組相比也具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。3討論腦梗死通常是指頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中。大面積腦梗死是指梗塞灶超過-個腦葉或腦梗死在4.6cm以上者，主要由頸動脈系統(tǒng)主干急性閉塞所致。本組患者梗死面積均在4cm以上，表現(xiàn)為人片狀低密度影，腦部的主干血管閉塞，病情進展較快，短期即可出現(xiàn)昏迷、呼吸不規(guī)則。由于梗塞面積大，腦組織嚴重缺血、缺氧，冋吋造成腦氧攝取率下降及β-EP含量增高等一系列生理病理變化
6、。監(jiān)測腦氧攝取率的變化，可以觀察腦細胞的缺血缺氧情況，掌握腦梗死的病情進展。由于大面積腦梗死吋腦部側支循環(huán)很難在短時間內建立，腦缺血后導致嚴重腦水腫、腦梗死、腦軟化、腦組織容量急劇增加，使顱內壓迅速增高，致治療困難、預后差。早期有效脫水治療是關鍵，是治療大面積腦梗死的基礎，在此基礎上應用納洛酮取得了較滿意的療效。納洛酮是阿片受體純拮抗劑而無激動活性，能競爭性地阻斷阿片樣物質和內源性阿片肽所介導的毒性作用，可增加腦血流量及腦灌注壓,減較腦水腫及腦細胞壞死。納洛酮作用機制可能是其能降低ET-1、TNF-α及提高CGRP含量變
7、化，對腦梗死的治療作用，主要在于阻止腦缺血后神經(jīng)元繼發(fā)性損傷，減輕腦梗死后的神經(jīng)元損傷造成的神經(jīng)功能。納洛酮可減輕β-EP所產(chǎn)生的病理效應，提高腦灌注壓，穩(wěn)定血壓和改善腦血流量，從而逆轉β-EP對神經(jīng)元的繼發(fā)性損害作用，保護腦組織。本研究中入院時兩組血漿β-EP含量分別為(274.31±175.32)ng/L和(275.46±144.62)ng/L,兩組比較無顯著差異；治療結束后，治療組β-EP含量為(51.34±18.36)ng八，對照組β
8、-EP含量為(158.32±39.45)ng/L,兩組治療前后β-EP含量具有統(tǒng)計學意義。本研究中我們將納洛酮大劑量旱期用于大面積腦梗死患者的治療，因納洛酮靜注起效快，藥效維持吋間短，我們采用靜脈推注泵持續(xù)給藥
