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1、第七章 泌尿生理目的要求:了解機體的排泄途徑。掌握尿的生成過程及影響因素。了解排泄對維持機體內環(huán)境相對穩(wěn)定的意義。第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量圖8-1：腎臟通過尿生成維持機體水平衡一、腎的基本功能二、結構特征腎臟的結構和功能是密切相關的，故了解其功能之前，必須對它的結構有所認識。圖8-2腎單位和腎血管示意圖三、腎的神經支配腎交感神經主要從胸12至腰2脊髓節(jié)段發(fā)出，其纖維經腹腔神經叢支配腎動脈、腎小管和釋放腎素的球旁細胞。腎交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。圖
2、8-4腎的神經支配四、腎臟血液循環(huán)的特征腎動脈由腹主動脈垂直分出（一）腎臟的血液供應特點血流量(bloodflow)大分布不均勻兩次毛細血管網腎小球毛細血管網---壓力高，有利于腎小球的濾過。管周圍毛細血管網---血壓較低，膠體滲透壓高，有利于重吸收。圖8-5腎臟的血液供應（二）腎血流量的調節(jié)1、自身調節(jié)(autoregulation)去神經離體腎灌注不依賴腎外神經支配使腎血流量在一定血壓變化范圍內能保持不變的現(xiàn)象。腎小球濾過率(glomerularfiltrationrateGFR)圖8-6腎血流量和腎小
3、球濾過率的自身調節(jié)自身調節(jié)的機制：肌源學說---入球小動脈舒縮與跨壁壓變化直接相關。管-球反饋(tubulogomerularfeedback)生理意義：使腎血流量與泌尿機能相適應，使GFR不會因血壓波動而改變，有利于維持腎小球濾過率的相對穩(wěn)定。圖8-7管—球反饋示意圖2、神經和體液調節(jié)腎交感神經興奮時,腎血管收縮,腎血流量減少;腎交感神經活動減弱時,腎血管舒張,腎血流量增加。腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血管升壓素也能引起血管收縮，前列腺素、乙酰膽堿、心房利尿鈉肽則可舒張腎血管。一般情況下，腎主
4、要依靠自身調節(jié)來維持血流量相對穩(wěn)定，以保證泌尿功能的正常進行，在異常情況下，如大失血、中毒性休克、缺O(jiān)2等機體處于應急狀態(tài)時，通過交感神經和一些體液因素的調節(jié)使腎血流量減少，這對維持腦、心等重要器官的血液供應有重要意義。尿生成過程尿生成的過程是在腎單位和集合管中進行，包括三個環(huán)節(jié)，腎小球的濾過作用、腎小管集合管的重吸收劑其分泌。圖8-8尿生成過程示意圖第二節(jié)腎小球的濾過功能濾過（filtation）的涵義：壓差驅動的液體穿膜運動（cf：濾過-壓差；擴散-濃差）原尿是血漿的超濾液（不僅濾除血細胞，血漿中大分子
5、蛋白質亦被濾除）。臨床病例：急性腎小球腎炎，蛋白尿、血尿、少（無）尿，為什么？一、衡量腎小球濾過能力的指標1、腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。GFR與體表面積有關，衡量腎功能指標。S=1.73m2的正常成年人,GFR=125ml/min，一晝夜濾出的原尿量=125ml/min×60min×24=180L。2、濾過分數(shù)（filtrationfraction,FF）腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)。FF=GFR/RPF=1
6、25/660×100%=19%（RPF:腎血漿流量為660ml/min），流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾出到囊腔中變?yōu)樵?。二、決定和影響濾過的因素1、濾過膜（filtrationmenbrance）濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。由三層結構組成：腎小球毛細血管內皮細胞、基膜、腎小囊的臟層上皮細胞。8-9濾過膜示意圖腎小管、集合管的結構重吸收的方式---極似小腸吸收。腎小管、集合管不同節(jié)段的重吸收特點。通透性圖8-10不同的有效半徑和帶不同電荷對右旋糖酐濾過能力的作用。濾過能力
7、的值為1.0表示自由濾過0則不能濾過圖8-11有效濾過壓示意圖㈠近球小管是大部分物質的主要重吸收部位，濾過液中的約67%Na+、Cl-、K+和水再這里被重吸收，還有85%的HCO3-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。1、Na+和Cl-原尿中的Na+和Cl-在流經腎小管、集合管時被重吸收99%以上。其中近球小管約重吸收65-70%。近球小管前半段，主動過程，泵-漏模式（pump-leakmodel）。Na+在跨管腔膜轉運時，并不是單獨轉運，它都是與其它物質通過同一個蛋白載體同時轉運的（同向轉運、逆向轉運
8、）。近球小管后半段，被動重吸收；跨上皮細胞主動重吸收；在近球小管Cl-的重吸收伴隨Na+的主動重吸收而被動重吸收。2、水水的重吸收是在滲透壓差作用下而被動吸收。等滲重吸收（isosmoticreabsorption）。與體水是否缺乏無關。3、HCO3-HCO3-是以CO2形式重吸收要有H+分泌（腎小管各段均可泌H+，Na+-H+交換）。用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶→尿量↑。圖8-16近端小管重吸收HCO3-的細胞機制4
