急性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞逃避NK細(xì)胞殺傷機(jī)制的研究進(jìn)展.pdf

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1、腫瘤藥學(xué)2014年10月第4卷第5期Anti—tumorPharmacy,October2014,Vo1.4,No.5急性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞逃避NK細(xì)胞殺傷機(jī)制的研究進(jìn)展★李沛,姜孝新,張秋桂(南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院,湖南衡陽(yáng),421001)摘要:自然殺傷細(xì)胞(NK)在惡性腫瘤的免疫監(jiān)視過程中發(fā)揮重要作用,可通過細(xì)胞毒作用及免疫調(diào)節(jié)能力直接或間接殺傷腫瘤細(xì)胞。臨床研究發(fā)現(xiàn),抑制NK細(xì)胞的殺傷活性可以加速急性粒細(xì)胞白血病(AML)細(xì)胞的免疫逃逸,破壞機(jī)體對(duì)其的免疫監(jiān)視,從而影響AML的治療效果。本文主要綜述了AML細(xì)胞膜

2、表面分化抗原簇、AML中細(xì)胞因子對(duì)NK細(xì)胞殺傷活性的影響,AML中NK細(xì)胞活化抑制的主要表現(xiàn),NK細(xì)胞在AML治療中的作用和潛力以及AML細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視的機(jī)制。關(guān)鍵詞:自然殺傷細(xì)胞;急性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞;免疫逃逸;免疫監(jiān)視中圖分類號(hào):R737.31文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):2095—1264(2014)04-0322-06doi:10.3969~.issn.2095—1264.2014.066ResearchProgressoftheMechanismoftheImmuneEscapeofAcuteMyeloidL

3、eukemiaCellsfromNKKillingEct★L(fēng)IPei,JIANGXiaoxin*,ZHANGQiuguirFirstAfiliatedHospitalofUniveni@ofSouthChina,Hengya~Hunan,421001,China)Abstract:ObjectiveNKcellsplayanimportantroleintheimmunesurveillanceagainstmalignanttumors.Itcankilltumorcellseitherdirectlyorind

4、irectlythroughitscytotoxicityandimmunoregulation.ClinicalstudieshavefoundthattheinhibitionofNKcellactivitycanacceleratetheimmuneescapeofacutemyeloblasticleukemia(AML),underminetheimmunesurveillanceoftumorsandreducethetherapeuticeffectsofAML.Thispaperreviewedth

5、eAMLcellmembranesu~acedifferentiationantigencluster,efectsofAMLcytokinesonNKkillingactivities,themajormanifestationofinhibitionofNKactivity,theroleandpoten—tialofNKcellsinthetreatmentofAMLandthemechanismsofAMLceilsescapingfromimmunesurveillance.Keywords:NKcell

6、s;AMLcells;Immuneescape;immunesurveillance活NK細(xì)胞。DC可提呈抗原,激活機(jī)體的抗腫瘤免前言疫應(yīng)答。NK細(xì)胞作為天然免疫的重要部分,其作急性粒細(xì)胞白血病(acutemyeloblasticleukemia,用不受MHC限制,可通過細(xì)胞毒活性直接殺傷腫AML)是源于造血干細(xì)胞的惡性克隆性血液疾病,瘤細(xì)胞。本文就AML逃避免疫監(jiān)視,特別是逃避是由于體內(nèi)正常造血干細(xì)胞的基因型及表型發(fā)生NK細(xì)胞的殺傷機(jī)制的研究進(jìn)展做一綜述。改變,出現(xiàn)異常擴(kuò)增或分化,從而抑制正常造血1AML細(xì)胞膜表

7、面分化抗原簇對(duì)NK細(xì)胞的惡性血液系統(tǒng)疾病,其具體的發(fā)生機(jī)制尚無(wú)定殺傷活性的影響論_1]。在針對(duì)AML的免疫監(jiān)視中,NK細(xì)胞、T細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞(dendriticcell,DC)是幾類關(guān)鍵的免1.1CD2OOCD200是細(xì)胞表面的跨膜蛋白,屬于疫細(xì)胞,具有不同的作用特性l2,。T細(xì)胞可調(diào)節(jié)免I型免疫球蛋白超家族,與其受體CD200R結(jié)合后疫反應(yīng)活性,輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體并分泌IL一2激可產(chǎn)生免疫抑制信號(hào),從而影響NK細(xì)胞的活性,基金項(xiàng)目:湖南省自然基金資助項(xiàng)目(14JJ2092)。作者簡(jiǎn)介:李沛,女,檢驗(yàn)技師,研究方

8、向:臨床檢驗(yàn)與腫瘤免疫,E—mail:747814690@qq.corn。通訊作者:姜孝新,男,主任技師,研究方向:腫瘤免疫與診斷,E—mail:jiangxiaoxin168@126.corn;張秋桂,男,主任技師,研究方向:臨床診斷學(xué),E—mail:1581958157@qq.corn。腫瘤藥學(xué)2014年10月第4卷第5期Anti~tumorPharma

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