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1、賁門消化性潰瘍(pepticulcer)教學(xué)目的和要求1、了解本病的概念和病因，了解發(fā)病機制；2、掌握本病臨床表現(xiàn)，診斷和鑒別診斷；3、熟悉本病的治療原則。內(nèi)容一、概念二、流行病學(xué)三、病因和發(fā)病機制四、病理五、臨床表現(xiàn)六、實驗室及輔助檢查七、診斷八、鑒別診斷九、治療十、預(yù)后消化性潰瘍（pepticulcer，PU）指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，病變穿透粘膜肌層或達(dá)更深層次。胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)概念1、消化性潰瘍是一種全球性、多發(fā)性疾病。2、國內(nèi)：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8
2、:1，（GU）為3.6-4.7:1,DU:GU為3:1胃癌高發(fā)區(qū)：GU＞DU3、十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年流行病學(xué)本病的病因與發(fā)病機制是多因素的。損傷與防御修復(fù)不足是發(fā)病機制的兩個方面。病因和發(fā)病機制1910年Schwartz首先提出“無酸，無潰瘍”的概念。1983年Marshall和Warren發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Hp），認(rèn)為Hp與消化性潰瘍有密切關(guān)系。防御因素粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體類抗炎藥酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基研究表明，消化性潰瘍的發(fā)生是一種或多種有
3、害因素對粘膜破壞超過粘膜抵御損傷和自身修復(fù)的能力所引起的綜合結(jié)果。胃潰瘍（GU）：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主十二指腸潰瘍（DU）：侵襲（損害）因素增強為主胃酸與胃蛋白酶自身消化是形成消化性潰瘍的原因之一一、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+H+-K+-ATP酶壁細(xì)胞組胺受體膽堿能受體胃泌素受體胃酸DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高，刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌
4、促胃液素大量研究已證明Hp感染是引起消化性潰瘍的重要病因。Hp感染導(dǎo)致PU的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前有以下幾種假說：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→潰瘍根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常二、H.pylori2、屋漏頂學(xué)說：H.Pylori→局部粘膜防御和修復(fù)（保護(hù)）因素減弱→潰瘍3、十二指腸胃上皮化生學(xué)說：Hp只能定植在十二指腸胃上皮化生組織內(nèi)。H.Pylori→十二指腸炎癥→粘膜屏障破壞→潰瘍直接損傷胃粘膜抑制COX-1活性，導(dǎo)致內(nèi)源性前列腺素的合成減少，削弱粘膜的保護(hù)作用三、藥物1、PU有家族史
5、：發(fā)病率是一般人群的3倍2、“O”型血人群發(fā)病率可高出40%3、現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為Hp感染的“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳因素DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→粘膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指腸運動異常緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、粘膜血流調(diào)控引起潰瘍六、應(yīng)激與心理因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：粘膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒七、
6、其他危險因素部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍直徑大于2.0cm稱巨大潰瘍病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）演變與轉(zhuǎn)歸消化性潰瘍的臨床特點：1、慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）2、周
7、期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性3、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性4、腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解臨床表現(xiàn)疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛的節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）伴隨癥狀：上腹飽脹、噯氣、反酸，以GU多見二、其它癥狀并發(fā)癥癥狀：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔2、急性穿孔3
8、、亞急性穿孔4、穿入空腔臟器形成瘺管三、幽門梗阻四、癌變緩解期：無明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點
