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1、賁門消化性潰瘍(pepticulcer)教學(xué)目的和要求1、了解本病的概念和病因，了解發(fā)病機(jī)制；2、掌握本病臨床表現(xiàn)，診斷和鑒別診斷；3、熟悉本病的治療原則。內(nèi)容一、概念二、流行病學(xué)三、病因和發(fā)病機(jī)制四、病理五、臨床表現(xiàn)六、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查七、診斷八、鑒別診斷九、治療十、預(yù)后消化性潰瘍（pepticulcer，PU）指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，病變穿透粘膜肌層或達(dá)更深層次。胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)概念1、消化性潰瘍是一種全球性、多發(fā)性疾病。2、國(guó)內(nèi)：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8
2、:1，（GU）為3.6-4.7:1,DU:GU為3:1胃癌高發(fā)區(qū)：GU＞DU3、十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年流行病學(xué)本病的病因與發(fā)病機(jī)制是多因素的。損傷與防御修復(fù)不足是發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)方面。病因和發(fā)病機(jī)制1910年Schwartz首先提出“無(wú)酸，無(wú)潰瘍”的概念。1983年Marshall和Warren發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Hp），認(rèn)為Hp與消化性潰瘍有密切關(guān)系。防御因素粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體類抗炎藥酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基研究表明，消化性潰瘍的發(fā)生是一種或多種有
3、害因素對(duì)粘膜破壞超過(guò)粘膜抵御損傷和自身修復(fù)的能力所引起的綜合結(jié)果。胃潰瘍（GU）：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主十二指腸潰瘍（DU）：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主胃酸與胃蛋白酶自身消化是形成消化性潰瘍的原因之一一、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+H+-K+-ATP酶壁細(xì)胞組胺受體膽堿能受體胃泌素受體胃酸DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高，刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌
4、促胃液素大量研究已證明Hp感染是引起消化性潰瘍的重要病因。Hp感染導(dǎo)致PU的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前有以下幾種假說(shuō)：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō)H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→潰瘍根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常二、H.pylori2、屋漏頂學(xué)說(shuō)：H.Pylori→局部粘膜防御和修復(fù)（保護(hù)）因素減弱→潰瘍3、十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)：Hp只能定植在十二指腸胃上皮化生組織內(nèi)。H.Pylori→十二指腸炎癥→粘膜屏障破壞→潰瘍直接損傷胃粘膜抑制COX-1活性，導(dǎo)致內(nèi)源性前列腺素的合成減少，削弱粘膜的保護(hù)作用三、藥物1、PU有家族史
5、：發(fā)病率是一般人群的3倍2、“O”型血人群發(fā)病率可高出40%3、現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為Hp感染的“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳因素DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→粘膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時(shí)存在十二指腸-胃反流，損傷胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、粘膜血流調(diào)控引起潰瘍六、應(yīng)激與心理因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：粘膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒七、
6、其他危險(xiǎn)因素部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍直徑大于2.0cm稱巨大潰瘍病理形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）演變與轉(zhuǎn)歸消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：1、慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年）2、周
7、期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性3、發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性4、腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解臨床表現(xiàn)疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右疼痛的節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作）伴隨癥狀：上腹飽脹、噯氣、反酸，以GU多見二、其它癥狀并發(fā)癥癥狀：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔2、急性穿孔3
8、、亞急性穿孔4、穿入空腔臟器形成瘺管三、幽門梗阻四、癌變緩解期：無(wú)明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)
