藥物洗脫支架與支架內(nèi)血栓形成.ppt

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1、藥物洗脫支架與支架內(nèi)血栓形成天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科徐延敏Case1患者女性63歲主因支架植入術(shù)后14天,再發(fā)心前區(qū)疼痛4小時(shí)入院心電圖V1-V6ST段水平壓低3mm心肌酶MB80U/LCPK2000U/L使用材料第一次手術(shù)Sentexcel3.5*14-18atmAvitaHP4.0*1020atmexcel2.5*14第二次手術(shù)Endeavor3.5*2418atmEndeavor2.75*2416atm誘因漏服ASA及氯吡格雷1天因惡心,嘔吐,進(jìn)食差2天CAGCase2患者男性52歲原診為急性非ST段抬高心梗,CPK--1392CPK-MB—99主因冠脈支架術(shù)后14月,突發(fā)心

2、前區(qū)劇痛2小時(shí)入院心電圖:IIIIIaVFV1-V4S-T段壓低3mmTnI6.5ng/mlCPK--295CPK-MB—38.3第一次使用材料Avita2.5*206atm15sLADFirebird3.0*3314atmRCA3.0*2316atm,3.5*2318atm第二次使用材料RCA:XBRCAwhisperSequent2.5*158atmExcel3.0*2416atmLADpilot50excel3.5*1818atm討論BMS時(shí)代也有支架內(nèi)血栓形成,發(fā)生率低，未引起足夠重視ＤＥＳ時(shí)代，ＲＡＶＥＬ研究報(bào)道再狹窄率為０，使人們對(duì)DES產(chǎn)生美好的夢(mèng)想，并寄予太大的希望２

3、００６年ESCWCCDrCamenzind及Ｎordmann發(fā)表２篇薈粹分析顯示第一代SES隨訪(fǎng)４　年間患者死亡及Ｑ波心梗的發(fā)生率高于ＢＭＳ6.3％vs3.9%,PES患者死亡及Ｑ波心梗的發(fā)生率有增高的趨勢(shì)2.6%vs2.3%Nordmann的結(jié)果顯示DES有可能增加非心源性死亡的發(fā)生率推測(cè)與DES支架內(nèi)血栓形成有關(guān)，癌癥發(fā)生率增高與DES造成免疫系統(tǒng)的紊亂有關(guān)．一場(chǎng)風(fēng)暴心血管醫(yī)生，患者為之震驚，恐懼，質(zhì)疑，束手無(wú)策DES真的會(huì)增加支架內(nèi)血栓嗎?冷靜謹(jǐn)慎科學(xué)探索1.支架內(nèi)血栓的分類(lèi)和定義根據(jù)血栓形成的時(shí)間不同急性（術(shù)后24小時(shí)內(nèi)）亞急性（術(shù)后1—30天內(nèi)）晚期（術(shù)后30天—1年）遲發(fā)

4、晚期血栓（latelatestentthrombosis）（術(shù)后1年以上）ARC定義Definite/confirmedProbablePossibleDES支架內(nèi)血栓的發(fā)生率Noreno等對(duì)10個(gè)隨機(jī)研究進(jìn)行匯總分析，結(jié)果顯示：DES（Cypher及Taxus）血栓總的發(fā)生率為0.6%，與金屬裸支架（BMS）相似（0.5~1.9%），Cypher和Taxus支架內(nèi)血栓的發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（0.57%vs0.58%p=1.0）Iakovou報(bào)道亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.6%，晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.7%，（SESvsPES:0.5%vs0.8%,p=0.3）,e-cypher

5、注冊(cè)研究分析了15157例SES置入患者，發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.87%，急性血栓發(fā)生率為0.13%，亞急性血栓發(fā)生率為0.56%,晚期血栓發(fā)生率為0.19%。盡管DES的支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率極低，但仍是客觀(guān)存在的，其發(fā)生的后果是極其嚴(yán)重的，災(zāi)難性的。況且以上的薈萃分析均剔除了腎功能不全，左室射血分?jǐn)?shù)<30%，急性心肌梗死，開(kāi)口病變，分叉病變，無(wú)保護(hù)左主干病變，嚴(yán)重成角鈣化病變，而真實(shí)的世界中DES已廣泛應(yīng)用上述病變，因此其發(fā)生率是不容忽略的。DES支架內(nèi)血栓形成的機(jī)制總的來(lái)說(shuō)形成的機(jī)制較復(fù)雜可能與病變的特征有關(guān)可能與術(shù)者釋放支架的技術(shù)有關(guān)患者的基本病情雙重抗血小板藥物治療的依從性

6、DES涂層對(duì)支架內(nèi)血栓形成的作用越來(lái)越受到關(guān)注DES支架內(nèi)血栓形成的預(yù)測(cè)因素臨床因素：糖尿病腎功能不全左心功能下降EF<30%病變特征：分叉病變支架內(nèi)再狹窄手術(shù)特征：使用多個(gè)支架，長(zhǎng)支架支架膨展不良IVUSMSA<5.0mm2過(guò)早停用雙重抗血小板藥目前，很多研究證實(shí)過(guò)早停用雙重抗血小板藥物是支架內(nèi)血栓形成的主要因素，尤其是在分叉病變使用Crush技術(shù)時(shí)。這就對(duì)臨床醫(yī)師提出嚴(yán)肅問(wèn)題，何為最佳的雙重抗血小板治療?阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg，甚至還有醫(yī)師在用50mg氯吡格雷，培達(dá)能否取代阿司匹林？何為最佳時(shí)限?ACC/WCC/ACAI指南僅僅指出建議使用抗血小板12個(gè)月，遲發(fā)晚期

7、血栓形成可于25、26個(gè)月發(fā)生，1.5年、2年尚不足以預(yù)防血栓的形成，還是終生服藥，都有待循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。IVUS研究發(fā)現(xiàn)DES支架內(nèi)血栓形成患者最小支架橫截面積MAS和支架膨展指數(shù)明顯低于未發(fā)生血栓者,多因素分析顯示支架膨展不良和參考血管節(jié)段殘余狹窄是其獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。DES晚期支架內(nèi)血栓形成可能是更復(fù)雜因素的相互作用局部藥物作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮化延遲或內(nèi)皮功能異常。血管壁對(duì)支架涂層過(guò)敏或者局部產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。支架貼壁不良。開(kāi)口或分叉病變，形成局部渦流或剪切力的