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1、新生兒肺透明膜病的診治與護(hù)理陳蕓成家書(shū)通訊作者黃石市愛(ài)康醫(yī)院湖北黃石435000新生兒肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)又稱新生兒呼吸窘迫練合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS),系指出生后不久即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭。主要見(jiàn)于早產(chǎn)兒,因肺表面活性物質(zhì)不足導(dǎo)致進(jìn)行性肺不張。其病理特征為肺泡壁至終末細(xì)支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。R722B診斷病史多系早產(chǎn)、刮宮產(chǎn)兒,或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠
2、高血壓綜合征等。生后6?12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸網(wǎng)難。體征患兒呆鈍,面色灰白或青紫,四肢松弛。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、呼氣性呻吟及吸氣性三凹征。心率先快后慢,心音由強(qiáng)轉(zhuǎn)弱,胸骨左緣可聽(tīng)到收縮期雜音。呼吸頻率60-100次/分或更快,呼吸節(jié)律不規(guī)則,間有暫停,兩肺呼吸音減低,早期肺部羅音常不明顯,以后可聽(tīng)到細(xì)濕羅音,叩診可出現(xiàn)濁音。肝臟可增大。輔助檢查羊水泡沫試驗(yàn)、胃液振蕩試驗(yàn)均呈陰性;羊水卵磷脂和鞘磷脂(L/S)<2:1;血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高,呈代謝性酸中毒。血鉀早期常增高,
3、恢復(fù)期利尿后可降低。肺部X線檢查早期兩肺有細(xì)小顆粒陰影,最后兩肺均不透明變白,伴有黑色“支氣管充氣征”。X線檢查應(yīng)在用正壓呼吸前進(jìn)行,否則萎陷不久的肺泡可以重新張開(kāi)使胸片無(wú)陽(yáng)性表現(xiàn)。治療措施不論臨床擬診或確診病例均應(yīng)積極處理,力爭(zhēng)度過(guò)3天,存活有望。一般治療1、注意保暖,保證體溫在36?37°C,暖箱相對(duì)濕度50%左右。用監(jiān)護(hù)儀新生兒肺透明膜病監(jiān)測(cè)體溫、呼吸、心率,經(jīng)皮測(cè)PO2、PCO2和pH。2、經(jīng)常清除咽部粘液,保持呼吸道通暢。3、保證營(yíng)養(yǎng)和液體入量,不能哺乳者用1/5張含鈉液60?80ml/(kg?d),
4、第2日以后100?120ml(kg?d),靜脈滴注。使用人工呼吸機(jī)者,如果吸入氣中水蒸汽已飽和?掛毫坑?跎儻?0?60ml/(kg?d)。對(duì)癥治療1、糾正水、電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂酸中毒時(shí)首選5%碳酸氫鈉3?5ml/(kg?次),或根據(jù)測(cè)定的BE和CO2-CP計(jì)算:BE×體重(kg)=Na+mmol(mEq),但一日量不超過(guò)6?8mmHg/kg。高血鈉吋用0.3MTHAM2?3ml/次,靜脈注射。高血鉀吋用15%葡萄糖50mg/kg,并按每3?4g葡萄糖加1IU普通胰島素,靜脈滴注。2、控制心力衰竭用
5、毛地黃快速制劑,如毒毛旋花子式KO.Olmg/(kg?次),或西地蘭0.015mg/(kg?次),緩慢靜脈注射。動(dòng)脈導(dǎo)管重新開(kāi)放者可試用消炎痛0.02mg/(kg?次),共用3次,每劑間隔12小吋;小于2天者后2劑的劑量減半。3、嚴(yán)重缺氧出現(xiàn)抽搐吋,用20%甘露醇5ml/(kg?次),靜脈注射。4、呼吸衰竭時(shí),及吋用山梗菜鹼或可拉明。5、煩躁和抽搐者用安定0.2?0.3mg/(kg?次),靜脈注射;或苯巴比妥鈉5?7mg/(kg?次),肌肉注射。6、關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管在使用呼吸機(jī)時(shí)或治療后恢復(fù)期,由于肺小動(dòng)脈痙攣解除
6、,肺動(dòng)脈壓力降低至低于主動(dòng)脈壓力,可出現(xiàn)由左向右分流,分流量大吋可導(dǎo)致心衰及肺水腫,尤其是在體重<1500g者??捎孟淄挫o滴以關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管:出生體重kg,>7天者則0.2mg/kg,12及36小吋后再各用1次;本藥口服效果差,如經(jīng)心導(dǎo)管直接滴入動(dòng)脈導(dǎo)管U,則療效更佳。用藥無(wú)效吋應(yīng)考慮手術(shù)結(jié)扎。新生兒肺透明膜病病因:活性物質(zhì)的80%以上由磷脂(PL)組成,在胎齡20?24周吋出現(xiàn),35周后迅速增加,故本病多見(jiàn)于早產(chǎn)兒,胎齡越小,發(fā)病率越高。表面活性物質(zhì)(PS)缺乏的原因有:①早產(chǎn):小于35周的早產(chǎn)兒
7、II型細(xì)胞發(fā)育未成熟,PS生成不足;②缺氧、酸中毒、低溫:均能抑制早產(chǎn)兒生后PS的合成;③糖尿病孕婦的胎兒:其胎兒胰島細(xì)胞增生,而胰島素具奮拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用,延遲胎肺成熟;④剖宮產(chǎn):因其缺乏正常子宮收縮,刺激腎上腺皮質(zhì)激素增加,促進(jìn)肺成熟,PS相對(duì)較少;⑤通氣失常:可影響PS的合成;⑥肺部感染:II型細(xì)胞遭破壞,PS產(chǎn)量減少。新生兒肺透明膜病發(fā)病機(jī)理:表面活性物質(zhì)能降低肺泡壁與肺泡內(nèi)氣體交界處的表面張力,使肺泡張開(kāi),其半衰期短而需要不斷補(bǔ)充。表面活性物質(zhì)缺乏吋,肺泡表面張力增高,按照公式P(肺泡冋縮率)
8、=2T(表面張力)/「(肺泡半徑),呼氣吋半徑最小的肺泡就最先蔞陷,于是發(fā)生進(jìn)行性肺不張、導(dǎo)致臨床上呼吸閑難和青紫等癥狀進(jìn)行性加重。其過(guò)程如下:肺泡表面活性物質(zhì)不足→肺泡壁表面張力增高(肺泡冋縮力增高)→半徑最小肺泡最先萎陷→進(jìn)行性肺不張→缺氧、酸中毒→肺小動(dòng)脈痙攣→肺動(dòng)脈壓力增高→卵圓孔及動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放→>