痛風(fēng)73精品醫(yī)學(xué)ppt課件

痛風(fēng)73精品醫(yī)學(xué)ppt課件

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1、概述[教學(xué)目標(biāo)、重難點(diǎn)]掌握:1.痛風(fēng)不同時(shí)期的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)和腎臟損害的表現(xiàn)。2.痛風(fēng)的診斷和鑒別診斷。3.痛風(fēng)的治療:一般處理,急性關(guān)節(jié)炎期的處理,間歇期和慢性關(guān)節(jié)炎期處理。重點(diǎn):痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)和治療。難點(diǎn):痛風(fēng)的診斷和鑒別診斷。痛風(fēng)(gout)是體內(nèi)嘌呤代謝障礙導(dǎo)致尿酸生成增加及(或)尿酸排泄減少,引起高尿酸血癥(hyperuricemia)、急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸性腎病,尿路結(jié)石、關(guān)節(jié)畸形及慢性關(guān)節(jié)炎。高尿酸血癥出現(xiàn)上述表現(xiàn)——痛風(fēng)定義痛風(fēng)患病率:2.84%,男女之比約為20∶1高尿酸血癥:患病率約23.14

2、%;高發(fā)年齡男性為50~59歲,女性于絕經(jīng)期后易發(fā)(雌激素有促尿酸排泄作用)5%~12%高尿酸血癥患者會(huì)發(fā)展為痛風(fēng)。流行病學(xué)分類原發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)由嘌呤代謝障礙所致繼發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)由系統(tǒng)性疾病或藥物所致1.人體尿酸有兩個(gè)來源:A.內(nèi)源性:由體內(nèi)合成或核酸分解,約占總尿酸80%B.外源性:嘌呤或核蛋白食物分解,約占總尿酸20%。2.尿酸的排泄與分解正常人每天產(chǎn)生750mg,排出500~1000mg。70%經(jīng)腎臟、30%經(jīng)膽、腸排泄24h排泄少于600mg為尿酸排泄不良①清除氧自由基和其他活性自由基,防止細(xì)胞溶解凋

3、亡②能保護(hù)肝、肺、血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA,防止細(xì)胞過氧化,延長其生存期,延緩自由基所引起的器官退行性病變③延緩T、B淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡,維護(hù)機(jī)體的免疫防御能力。進(jìn)展:尿酸新功能二、病因和發(fā)病機(jī)制(一)原發(fā)性高尿酸血癥1、尿酸排泄減少占90%腎小球?yàn)V過↓腎小管重吸收↑分泌↓多基因遺傳缺陷2、尿酸生成增多僅占10%先天性酶缺陷 有以下兩種類型:1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增強(qiáng),次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺陷癥1、血液?。喊籽?、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等及惡性腫瘤化療和放療后,細(xì)胞核溶解、破

4、壞,核酸分解過多而使尿酸生成增加;2.腎?。耗I功能不全,腎移植術(shù)后、因腎小管分泌尿酸減少而使尿酸增高;3.代謝綜合癥、糖尿病、甲亢、甲旁亢等;4.藥物:如噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、甘露醇、小劑量阿斯匹林(<300mg)、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、煙酸、部分瀉藥、非甾體消炎止痛藥(急性期治療藥物)、環(huán)孢酶素等均可使腎小管的排泌功能降低。(二)繼發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)三、臨床表現(xiàn)原發(fā)性痛風(fēng):45歲以上多見,中老年男性占95%,女性多發(fā)于絕經(jīng)期后疾病過程可分為四個(gè)階段:無癥狀期--高尿酸血癥急性關(guān)節(jié)炎期間歇期慢性關(guān)節(jié)炎期僅有血

5、尿酸持續(xù)或波動(dòng)性增高,從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年,有些終生不出現(xiàn)癥狀,稱為無癥狀高尿酸血癥,只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時(shí)才稱為痛風(fēng)。(一)無癥狀高尿酸血癥最常見首發(fā)癥狀。發(fā)病急,第一跖趾關(guān)節(jié)最常見,其次為足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。通常在夜間因足痛而驚醒,呈“刀割樣”受累關(guān)節(jié)局部紅腫、熱、痛,活動(dòng)受限,并伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增多與血沉增快等常見誘因:受寒、勞累、高嘌呤、蛋白飲食、酗酒(啤酒)、感染、創(chuàng)傷等。(二)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎少數(shù)患者終生僅只發(fā)作一次,也有間隔5-10年再發(fā)作者;一般6個(gè)月至2年內(nèi)第二次發(fā)作為多。通

6、常病程越長,發(fā)作越多,病情也越重,并出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)X線改變。(三)間歇期慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎:尿酸在骨關(guān)節(jié)不斷沉積,侵蝕骨質(zhì),使周圍組織纖維化,致關(guān)節(jié)僵硬、畸形。(四)慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎與痛風(fēng)石痛風(fēng)石痛風(fēng)特征性表現(xiàn)。以耳廓及跖趾、指間、掌指、肘等關(guān)節(jié)常見,痛風(fēng)石形成過多和關(guān)節(jié)功能毀壞而造成手、足畸形。痛風(fēng)石表面皮膚菲薄,磨損后流出白色粉樣液并可形成瘺管,但不容易感染痛風(fēng)石1.痛風(fēng)性腎病尿酸鹽在腎間質(zhì)沉積所致。早期呈間歇性蛋白尿和鏡下血尿。晚期腎衰竭。關(guān)節(jié)癥狀不明顯,易與腎小球腎炎和高血壓腎病變混淆2.尿酸性腎石病PH較低時(shí)尿酸鹽轉(zhuǎn)

7、化為尿酸,易形成純尿酸結(jié)石。較大結(jié)石可引起腎絞痛、血尿。3.急性腎衰竭由于大量尿酸鹽結(jié)晶阻塞尿路。出現(xiàn)少尿、甚至無尿,氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒等表現(xiàn)(五)尿酸性腎臟病變四、實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查(一)血清尿酸測(cè)定尿酸酶法,男性:210-416μmol/L(3.5-7.0mg/dl);女性:150-357μmol/L(2.5-6.0mg/dl),絕經(jīng)后同男性。尿酸鹽飽和度約為7.0mg/dl正常人24h尿尿酸排出量1200-2400μmoL(200-400mg).在限制嘌呤飲食5d后,尿尿酸仍超過3570μmol(600mg),提

8、示尿酸生成增多,此型僅占少數(shù)。若尿尿酸<3570μmol(600mg),為尿酸排泄減少型。(二)尿尿酸測(cè)定(三)尿酸清除率腎尿酸清除率=尿尿酸/血尿酸×100%尿肌酐/血肌酐正常人腎尿酸清除率為4.6-16.0%。如<4.6%提示腎尿酸排泄減少。(四)腎功能慢性痛風(fēng)患者應(yīng)檢查尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐、生化,血?dú)夥治龅取?/p>

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