1，6二磷酸果糖導(dǎo)致新生兒低鈣血癥的探討.doc

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1、1,6二磷酸果糖導(dǎo)致新生兒低鈣血癥的探討作者：林雪英，黃建平，鐘海燕【摘要】　　目的：觀察1,6二磷酸果糖（FDP）治療新生兒缺氧性心肌損害中對血鈣的影響。方法：155例缺氧性心肌損害患兒按入院時(shí)間順序隨機(jī)分為兩組，治療組78例，在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上加用1,6二磷酸果糖治療，對照組77例，僅治療原發(fā)病。抽取血樣本比較兩組低鈣發(fā)生率。結(jié)果：1,6二磷酸果糖治療組低鈣發(fā)生率64.10%，對照組低鈣發(fā)生率15.58%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=38.01，P<0.05）。兩組低鈣病例的主要癥狀抽搐、呼吸急促、嘔吐腹脹、浮腫消失時(shí)間等比較，t值分別為14.35、13.83、

2、14.18、1.96，前3組比較P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：1,6二磷酸果糖可能導(dǎo)致新生兒低鈣血癥，且低鈣血癥癥狀消失時(shí)間延長。【關(guān)鍵詞】1,6二磷酸果糖新生兒心肌損害低鈣血癥　?。跘bstract］Objective:Toobservethebloodcalciumeffectoffructose1,6diphosphate(FDP)injectionintreatmentofnewbornanoxiccardiacmuscleharm.Methods:Onehundredandfiftyfivepatientsofneonateswithanoxiccard

3、iacmuscleharmweredividedintotwogroups,78casesinthetreatmentgroupweretreatedwithroutinetreatmentandFDP,77casesofthecontrolgroupweretreatedwithroutinetreatmentonly.Incidenceofhypocalcemia,whichwasdeterminedbybloodsamples,wascomparedbetweenthetwogroups.Results:TheincidenceofhypocalcemiainFDPgroupwa

4、s64.10%,andthatinnonFDPgroupwas15.58%.Itissignificantinstatisticsbetweenthetwogroups(χ2=38.01,P<0.05).Andtherewerealsosignificantdifferrencesinstatisticsbetweenthetwogroupsinthedurationsofmainclinicsymptomssuchasconvulsion,ecphysesis,vomitingandabdominaldistentionwithvaluesoftrespectivelyamo

5、untedto14.35,13.83,14.18(P<0.05).Conclusions:FDPmaycauseneonatalhypocalcemia,andthedurationofitssymptomswouldbelonger.　　［Keywords］Fructose1,6diphosphate;Newborn;Cardiacmuscleharm;Hypocalcemia　　1，64二磷酸果糖作用于細(xì)胞膜，通過激活膜上的磷酸果糖酶，提高細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度、促進(jìn)鉀離子內(nèi)流、增加紅細(xì)胞內(nèi)二磷酸甘油酸的含量、抑制氧自由基的產(chǎn)生和組胺釋放等多種藥理作用，能減輕

6、機(jī)體因缺血缺氧造成的損害，恢復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài)，有利于缺氧缺血狀態(tài)下的細(xì)胞能量代謝及對葡萄糖的利用，促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)，改善功能狀態(tài)，近年來廣泛用于治療新生兒缺氧性心肌損害及缺氧缺血性腦病［1，2］。對于果糖引起低鈣偶見報(bào)導(dǎo)［3］，但例數(shù)少，缺少前瞻性的研究。該文對此做出探討?！　?資料與方法　　1.1一般資料　　我院2005年1月～2007年12月共收治缺氧性心肌損害病例患兒155例。缺氧性心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：①除外宮內(nèi)病毒感染；②臨床表現(xiàn)為面色蒼白，四肢末端發(fā)涼；③心音低鈍、心率減慢（<120次/min）或增快（>160次/min）或心律不齊；④心電圖:竇性心動過緩或心動過速

7、和（或）竇性心律不齊、早搏、出生后24h仍有>2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段移位；⑤血清心肌酶明顯增高，肌酸磷酸激酶（CPK）>1200IU/L。本組病例基本符合缺氧性心肌損害標(biāo)準(zhǔn)：有產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)前缺氧，面色蒼白，心律慢或快（多數(shù)慢），心音低鈍，心電圖改變及心肌酶改變。男103例，女52例。入院日齡<1h99例，～24h48例，～3d9例。胎齡<37周21例，37～42周125例，>42周9例。出生體重<2.5kg28例，2.