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《臨床醫(yī)學(xué)論文-1,6二磷酸果糖導(dǎo)致新生兒低鈣血癥的臨床觀察》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、臨床醫(yī)學(xué)論文6二磷酸果糖導(dǎo)致新生兒低鈣血癥的臨床觀察作者：林雪英，黃建平,鐘海燕【摘要】目的：觀察1,6二磷酸果糖（FDP）在治療新生兒缺氧性心肌損害中對血鈣的影響。方法:155例缺氧性心肌損害患兒按入院吋間順序隨機(jī)分為兩組，果糖組78例，在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上加用1,6二磷酸果糖治療,非果糖組77例，僅治療原發(fā)病。抽取血樣木比較兩組低鈣發(fā)生率。結(jié)果：：1,6-磷酸果糖組低鈣發(fā)生率64.10%,非果糖組低鈣發(fā)生率15.58%,,用四格表資料的x2檢驗(yàn)，果糖組與非果糖組的x2二38.01,P<0.05,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組低鈣病例的主要癥狀抽
2、搐、呼吸急促、嘔吐腹脹、浮腫消失時(shí)間經(jīng)t檢驗(yàn)，I值分別為2.17、2.39、2.35、1.50,前3組P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：1,6二磷酸果糖可能導(dǎo)致新生兒低鈣血癥，且低鈣血癥癥狀消失時(shí)間延長。【關(guān)鍵詞】1,6二磷酸果糖；新生兒；缺氧性心肌損害；低鈣血癥[Abstract]Objcctivc:Toobservethebloodcalciumeffectoffructose1,6diphosphate(FDP)injectioninthetreatmentofNewbornanoxiccardiacmuscleharm?Methods:
3、155patientsofNewbornanoxiccardiacmuscleharmweredividedintotwogroups,fructose1,6diphosphate(FDP)group78casesintheexperimentalgroupweretreatedwithFDP.77casesofnonFDPweretreatedwithroutinetreatment.Incidenceofhypocalcemiacouidbecomparedbetweenthetwogroupsbydrawingbloodsample.Rcsu
4、lts:ThcincidenceofhypocalcemiainFDPgroupwas64.10%,andtheoneinnonFDPwas15.58%?1(issignificantinstatisticsbycomparingthetwogroups(x2=38.01,PvO.O05)Anditissignificantinstatisticstocomparetheperiodofmainsymptomssuchasconvulsion、respiratorydistress>vomitingandabdominaldistentionint
5、hehypocalcemiacases,valuesoftwererespectivelyreduced2.17、2.39>2.35(P<0.05).Conclusions:FDPmaycauseNeonatalhypocalcemia,andtheperiodofitssymptomdisappearingwouldbelonger.[Keywords]Fructose1,6diphosphate;Newborn;Anoxiccardiacmuscleharm;Hypocalcemia1,6二磷酸果糖(果糖二磷酸鈉，武漢大安制藥有限公司)作用于細(xì)
6、胞膜，通過激活膜上的磷酸果糖酶，提高細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺甘和磷酸肌酸的濃度、促進(jìn)鉀離子內(nèi)流、增加紅細(xì)胞內(nèi)二磷酸甘油酸的含量、抑制氧自由基的產(chǎn)生和組胺釋放等多種藥理作用，能減輕機(jī)體因缺血缺氧造成的損害，恢復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài)，有利于缺氧缺血狀態(tài)卜?的細(xì)胞能量代謝及對葡萄糖的利用，促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)，改善功能狀態(tài)。近年來廣泛用于治療新生兒缺氧性心肌損害及缺氧缺血性腦病[1,2]。對于果糖引起低鈣病例偶見報(bào)導(dǎo)：3],但例數(shù)少，缺少前瞻性的研究。該文對此做出探討。1資料與方法1.1一般資料我院2005年1月?2007年12月共收治缺氧性心肌損害病例患兒155例，155例病例
7、基木上符合缺氧性心肌損害標(biāo)準(zhǔn)：有產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)前缺氧，面色蒼白，心律慢或快(多數(shù)慢)，心音低鈍，心電圖改變及心肌酶的改變。缺氧性心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:①除外宮內(nèi)病毒感染；②臨床表現(xiàn)為面色蒼口，四肢末端發(fā)涼、心音低鈍、心率減慢(<120次/min)或增快(>160次/min)或心律不齊;④心電圖：竇性心動(dòng)過緩或心動(dòng)過速和/或竇性心律不齊、早搏、出生后24h仍冇〉2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段移位；⑤血清心肌酶明顯增高，肌酸磷酸激酶(CPK)>1200IU/Lo男性103例,女性52例,男:女約2：h入院日齡<1h99例，?24h48例，?3d9例。胎齡<37周21例，3
8、7?42周125例，>42周9例。岀生體重<2.5kg28例,2.5?4.0kg117例，>4.0kg10例。分娩方式：順
