單側(cè)黑質(zhì)紋狀體通路損毀誘發(fā)大鼠伏核神經(jīng)元放電頻率增加

《單側(cè)黑質(zhì)紋狀體通路損毀誘發(fā)大鼠伏核神經(jīng)元放電頻率增加》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。

1、單側(cè)黑質(zhì)紋狀體通路損毀誘發(fā)大鼠伏核神經(jīng)元放電頻率增加作者：張巧俊，藺雪梅，劉健，楊慧麗，吳仲恒，劉欣【摘要】　　目的觀察單側(cè)黑質(zhì)紋狀體通路損毀對(duì)大鼠伏核(nucleusaccumbens,NAc)神經(jīng)元電活動(dòng)的影響。方法采用在體細(xì)胞外記錄方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)大鼠NAc神經(jīng)元放電頻率和放電形式的變化。結(jié)果對(duì)照組和PD組大鼠NAc神經(jīng)元的平均放電頻率分別是(5.0±0.5)Hz(n=25)和(8.6±0.7)Hz(n=26)，PD組大鼠NAc神經(jīng)元的放電頻率顯著高于對(duì)照組(P<0.01

2、)。在對(duì)照組，88%(22/25)的神經(jīng)元呈不規(guī)則放電，12%(3/25)呈現(xiàn)爆發(fā)式放電；而在PD組，具有不規(guī)則和爆發(fā)式放電的神經(jīng)元比例分別為92%(24/26)和8%(2/26)，兩組大鼠NAc神經(jīng)元的放電形式無(wú)明顯差異(P>0.05)。結(jié)論單側(cè)黑質(zhì)紋狀體通路損毀誘發(fā)大鼠NAc神經(jīng)元的放電頻率增加?！娟P(guān)鍵詞】伏核；帕金森病；電生理學(xué)；大鼠　　ABSTRACT:ObjectiveToinvestigatethechangesinneuronalactivityofthenucleusaccumbens(NAc)ofratsfollo

3、wingunilaterallesionofthenigroatriatalpathway.MethodsThechangesinthefiringrateandfiringpatternofNAc13neuronswereexaminedwithextracellularrecordingmethodsincontrolandParkinsonsdisease(PD)rats.ResultsTheresultsshowedthatthemeanfiringrateofNAcneuronsincontrolandParkinsonsd

4、isease(PD)ratswas(5.0±0.5)Hz(n=25)and(8.6±0.7)Hz(n=26),respectively.ThemeanfiringrateofNAcneuronsinPDratswassignificantlyincreasedwhencomparedtothatofcontrolrats(P<0.01).Incontrolrats,88%(22/25)ofNAcneuronsfiredirregularlyand12%(3/25)firedinbursts.InPDrats,92%(24/26)of

5、theneuronsfiredirregularlyand8%(2/26)inbursts.ThefiringpatternsoftheneuronsbetweenthecontrolandPDratsdidnotreachasignificantlevel(P>0.05).ConclusionUnilaterallesionofthenigroatriatalpathwayinducesanincreaseofthefiringrateofNAcneurons.　　KEYWORDS:nucleusaccumbens;Parkins

6、onsdisease;electrophysiology;rat　　帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)多發(fā)生于中老年人群，是一種以中腦黑質(zhì)致密部(substantianigraparscompacta,13SNc)多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性退變?yōu)橹饕±硖卣鞯纳窠?jīng)系統(tǒng)變性疾病。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性加重的運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直、靜止性震顫和姿勢(shì)步態(tài)異常為特征。但是PD不僅僅是一個(gè)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的疾病，研究發(fā)現(xiàn)在部分PD患者有抑郁、焦慮和癡呆的表現(xiàn)，并且這些表現(xiàn)可出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)癥狀之前[1]。磁共振和尸檢發(fā)現(xiàn)PD患者邊緣系統(tǒng)的杏仁核和海馬的體

7、積縮小，這些結(jié)構(gòu)中的神經(jīng)元減少和路易氏體形成。上述研究表明，黑質(zhì)紋狀體通路的變性導(dǎo)致了邊緣系統(tǒng)形態(tài)和功能的改變[2]。伏核(nucleusaccumbens,NAc)是邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，它發(fā)出纖維投射到腦內(nèi)許多核團(tuán)，同時(shí)也接受其他核團(tuán)的纖維投射。研究證實(shí)NAc接受來(lái)自皮質(zhì)、腹側(cè)被蓋區(qū)(ventraltegmentalarea,VTA)、SNc、背縫核和藍(lán)斑的傳入投射，它在行為控制、藥物成癮、鎮(zhèn)痛、學(xué)習(xí)與記憶等方面具有重要的作用[34]。然而，黑質(zhì)紋狀體通路的變性對(duì)NAc神經(jīng)元活動(dòng)的影響目前尚不清楚。因此，本研究以6羥基多巴胺(6

8、hydroxydopamine,6OHDA)PD模型大鼠為對(duì)象，采用玻璃微電極在體細(xì)胞外記錄方法，觀察PD模型大鼠在SNc多巴胺能神經(jīng)元損毀后NAc神經(jīng)元電活動(dòng)的變化?！　?材料與方法