實驗性高血鉀癥及其治療

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1、實驗性高血鉀癥及其治療教學對象:高等醫(yī)學院校醫(yī)學專業(yè)學生實驗課時:4學時課程類型:醫(yī)學基礎課課程要求:必修每組人數(shù):5人南華大學醫(yī)學院機能學實驗中心提綱引言目的背景知識要點方法和步驟實驗思考題結果討論本次實驗所涉及的內容涵蓋心臟的生物電活動(生理學)、鉀代謝紊亂(病理生理學)、心電圖學(診斷學)、體液平衡失調(外科學)等,均是重點(難點)。高鉀血癥的搶救——“學”院里的一次實戰(zhàn)演練!引言實驗目的通過復制家兔高鉀血癥的動物模型,觀察高血鉀對心臟的毒性作用。了解和掌握高血鉀時心電圖的變化特征(難點)。了解高鉀血癥時的基本治療原則(難點)。鉀

2、的生理功能1.維持新陳代謝K+K+酶氨基酸蛋白質2.維持靜息電位K+3.參與滲透壓和酸堿平衡的調節(jié)血清鉀濃度≧5.5mmol/L稱為高鉀血癥。由于人體每天的鉀攝入量常大于其細胞外液的總鉀量,因此機體必有完善的排鉀機制,以免鉀在體內潴留,引發(fā)威脅生命的高鉀血癥。高鉀血癥對機體的影響主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙,典型的表現(xiàn)在心肌和骨骼肌。高鉀血癥的主要原因腎臟排鉀減少:腎小球濾過率減少,鹽皮質激素缺乏,或長期應用潴鉀類利尿劑等。細胞內鉀轉移到細胞外:急性酸中毒、缺氧、組織分解等。靜脈內過多過快輸入鉀鹽:情況比較罕見,但不能忽視。3期K+

3、外流↑,復極↑T波高尖傳導性↓P-R間期延長QRS波低寬,S波深—室顫自律性↓心律失常竇性心動過緩竇性停搏高鉀血癥的ECG改變PR間期正弦波高鉀血癥時ECG的變化實驗方法和步驟家兔全麻固定,頸部手術,頸總動脈插管心電描記(頭胸導聯(lián))下頜部(紅),心前區(qū)皮下(黃),右后肢(黑)耳緣靜脈推注肝素生理鹽水溶液2ml測定實驗前的血鉀濃度,描記心電圖耳緣靜脈滴注2%氯化鉀(20~30滴/min),同時準備10%氯化鈣2m1/kg,觀察心電圖波形變化,出現(xiàn)P波低壓增寬、QRS波群壓低變寬和高尖T波停止滴注氯化鉀,氯化鈣實施搶救,測定血鉀濃度,描記心

4、電圖注入致死劑量的10%氯化鉀(8ml/kg),開胸觀察心肌纖顫及心臟停跳時的狀態(tài)思考:①心肌動作電位形成的離子基礎②ECG與動作電位的對應③高鉀血癥對心肌生理特性的影響④高鉀血癥時T波高尖的原因⑤室顫等心律失常的原因⑥高鉀血癥的搶救原則⑦解剖家兔心臟的情況實驗結果與討論1.心肌動作電位形成的離子基礎心肌復極復雜,時間長。0期:除極Na+快速內流1期:復極快速復極初期K+外流2期:平臺期K+外流與Ca2+內流相平衡。3期:快速復極末期Ca2+通道失活,外向K+流隨時間遞增。(正反饋:膜內電位越負,K+外流越快,直至復極完成。)4期:膜電

5、位基本穩(wěn)定于靜息電位水平。自律細胞自動除極產生新的動作電位。2.ECG與動作電位的對應P波:心房除極QRS波:心室除極P-R間期:房室傳導時間T波:3期復極Q-T間期:心室動作電位時間Myocardialexcitability先↑后↓3.高鉀血癥對心肌生理特性的影響+300-30-60-90K+01234K+外流↓Em≈Ek+=59.5log[K+]e/[K+]i血鉀↑血鉀↑↑K+外流↓↓Depolarizedblockingmyocardialconductibility+300-30-60-9001234Phase0depolar

6、izationvelocityandamplitude↓3.高鉀血癥對心肌生理特性的影響Autorhythmicity+300-30-60-904快反應自律細胞高血鉀快反應細胞K+通道(Ik+2)通透性↑,鉀外流↑凈內向電流↓K+Na+細胞膜對K+通透性↑3.高鉀血癥對心肌生理特性的影響Cardiaccontractility+300-30-60-9001234正常高血鉀[K+]e↑—干擾Ca2+內流,Ca2+內流延緩,Ca2+內流↓3.高鉀血癥對心肌生理特性的影響4.高鉀血癥時T波高尖的原因:高鉀時膜對K+通透性增加3相K+外流加速5

7、.室顫等心律失常的原因:傳導性↓傳導阻滯誘發(fā)異位起搏點出現(xiàn),異位心律,同時有效不應期↓興奮折返室顫血鉀進一步嚴重阻滯心跳停止6.高鉀血癥時的搶救方法:1)Ca2+:a.復極2期Ca2+內流細胞內Ca2+心肌收縮性b.Ca2+抑制Na+內流閾電位上移靜息電位與閾電位之間距離興奮性有所恢復2)Na+:細胞外Na+心肌細胞內外電化學梯度去極化時鈉內流加快,動作電位0期上升速度可加快,幅度增大改善心肌傳導性停在舒張期狀態(tài):K+外流Ca2+內流抑制收縮7.解剖家兔心臟的情況

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